应用小剂量乌拉地尔治疗高血压并急性左心衰的疗效分析

裴杰

（上海市奉城医院 上海 201411）

高血压并急性左心衰属于临床内科急重症，病情危重且具有较高病死率，因此，必须为患者提供有效的病情控制措施以促进其预后改善[1]。此次研究旨在探讨2016 年4 月—2018 年5 月我院收治的高血压并急性左心衰治疗的患者应用乌拉地尔治疗，取得满意的疗效,现报道如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

由我院收治的高血压并急性左心衰患者中随机抽取74 例，通过随机双盲法将患者分为参照组和实验组各37 例。其中，参照组男20 例，女17 例，年龄36 ～89 岁，平均（55.3±8.7）岁，实验组男21 例，女16 例，年龄34 ～87 岁，平均（54.9±8.3）岁。所纳入研究对象经分组后比较两组患者一般资料差异不显著，不存在统计学意义（P ＞0.05）。

1.2 方法

所有患者均予以心电血压、心率、血氧饱和度监测，同时予以吸氧、半卧位或坐位、强心、利尿，小剂量吗啡(3-5mg)静推。二路静脉维持，一路为患者提供平喘、抗感染等辅助治疗。在此治疗基础上为参照组患者提供单硝酸异山梨酯注射液治疗，25mg+0.9%N.S100ml 静滴,根据患者血压适当调整用药剂量。为实验组患者提供乌拉地尔治疗，将0.9%NS10ml+5-10mg 乌拉地尔混合后进行静脉推注，推注时间以3 ～5 分钟为宜，之后将25mg 乌拉地尔+0.9%NS100ml 混合后进行静脉滴注治疗，滴速2～4ug/kg/min,根据患者血压适当调节给药剂量[2]。

1.3 观察指标

观察并对比两组治疗后的血压、心率、血氧饱和度。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS18.0统计学软件分析处理，计数资料采用率（%）表示，行χ2检验，计量资料用均数±标准差（±s）表示，行t 检验，P ＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 比较治疗后两组患者血压、心率、血氧饱和度

治疗后实验组患者血氧饱和度明显较参照组患者高，心率低于参照组，差异均有统计学意义（P ＜0.05），治疗后两组患者舒张压以及收缩压差异无统计学意义（P ＞0.05），见表。

表 比较治疗后两组患者血压、心率、血氧饱和度（±s）

表 比较治疗后两组患者血压、心率、血氧饱和度（±s）

分组 n 血氧饱和度（%）心率（次/min）舒张压（mmHg）收缩压（mmHg）参照组 37 85.9±7.3 112.5±3.1 79.5±7.3 128.6±20.1实验组 37 94.5±6.8 97.4±5.3 80.8±5.3 127.3±15.8 t 8.2874 13.2037 1.2037 0.8763 P 0.0212 0.0105 0.0792 0.0571

3.讨论

高血压合并急性左心衰是内科常见危重症,处理不及时常可危及生命。其原因之一是在器质性心脏病的基础上血压急剧升高时引起心室负荷加重,左心室血液瘀滞，进而出现肺瘀血，肺水肿，需立即控制血压,才能防止心衰的进一步加重及减轻全身重要脏器的损害。既往静脉常用降压药有硝普钠、酚妥拉明。硝普钠虽然有较好的即时降压效果,但硝普钠使用不便,需避光,且应用不当可致硫氰酸盐中毒；酚妥拉明易致反射性心动过速、体位性低血压等副作用。乌拉地尔具有外周及中枢双重降压效果，乌拉地尔外周降压主要阻断突触后α 受体,抑制儿茶酚胺的缩血管作用,引起周围血管扩张,从而降低外周血管阻力和心脏负荷,此外,中度的突触前a2 受体兴奋作用,从而阻断儿茶酚胺释放而引起的血管收缩作用和心率增快。中枢作用：兴奋中枢5-羟色胺1A 受体,在中枢水平阻断心血管中枢交感反馈,降低交感神经系统活性,起中枢降压作用,且抑制反射性心率加快。同时提高血液降钙素基因相关肽(CGRP)水平,乌拉地尔可刺激组织细胞释放大量的CGRP 进入血液循环,从而有效拮抗内皮素(ET)收缩血管的作用,调整 CGRP/ET 比例失衡而使血压降低。乌拉地尔的降压特点①起效快,降压效果确切且安全可靠：本实验组结果显示用药5min 后血压即显著下降,20 ～30min 达高峰并保持稳定；随着高血压的下降,心衰的症状也随之好转②保护器官作用：乌拉地尔可广泛扩张肺循环和体循环的动脉和静脉,使心脏前后负荷降低,使射血分数、心输出量增加,但不增加心肌耗氧量,不降低心接脑肾等重要器官的血流量,相反轻度增加血流量,因而具有更高的治疗安全性[4]。

此次研究中，治疗后实验组患者血氧饱和度明显较参照组患者高，心率低于参照组，两组差异均有统计学意义（P ＜0.05），治疗后两组患者舒张压以及收缩压差异无统计学意义（P ＞0.05）。

综上所述，高血压并急性左心衰患者应用乌拉地尔治疗疗效确切且具有较高的安全性，可促进患者预后改善以及病情好转。