辛玉文
(罗定市人民医院 广东 罗定 527200)
一氧化碳中毒迟发性脑病指的是一氧化碳患者中毒后,经有效抢救恢复出现的一种急性痴呆精神反应,临床病症包括昏迷、反应迟钝、大小便失禁及四肢肌张力提高等[1],本研究主要针对早期高压氧在预防迟发性脑病中的应用价值进行探讨,以下是详细报告。
选取2018 年6 月—2019 年10 月本院接收的一氧化碳中毒患者60 例,随机分为两组,对照组30)例,其中男13 例,女17 例;年龄18 岁~73 岁,平均(40.52±3.15)岁;研究组30 例,其中男12 例,女18 例;年龄19 岁~71 岁,平均(40.63±3.21)岁;两组一般资料对比差异不显著(P >0.05),有可比性。
对照组:常规药物治疗,具体如下:能量合剂、血管扩张剂、脑细胞活化剂和神经营养剂等,接受为期10 ~20 天治疗。
研究组:在行常规治疗的同时,联合早期高压氧治疗。治疗设备以多人空气加压氧舱为主,合理调控加压空气至0.2Mpa,加压时间控制在20 分钟,稳定吸氧30 分钟*2,中间间隔5 分钟,减压时间设定为25 分钟。对于病症较轻者,1 次每日,接受20-30 次治疗;针对严重病情、昏迷者,前3 天,每日2 次,然后调整为每日1 次,接受为期30 次治疗,中间间隔7 天,再接受30 次治疗。
统计每组临床治疗效果、迟发性脑病发生率,并记录昏迷时间。疗效判定[2]:①优:临床病症,包括昏迷、反应迟钝、大小便失禁等全部消失,智力与正常接近;②良:相比于治疗前,以上病症基本减轻,但治疗与正常人相比,存在智力障碍;③差:与上述指标不符。(优例数+良例数)/总例数×100%=治疗总有效率。
数据采用SPSS20.0 统计学软件分析处理,计数资料采用率(%)表示,行χ2检验,计量资料用均数±标准差(±s)表示,行t 检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
研究组治疗效果比对照组优,差异有统计学意义(P <0.05),见表。
表 对比临床效果(例)
对照组中,11 例迟发性脑病,占比36.67%;研究组中,1 例迟发性脑病,占比3.33%;研究组低于对照组,差异有统计学意义(χ2=10.417;P=0.000);昏迷时间:对照组(8.87±2.31)h,研究组(4.41±1.56)h,研究组短于对照组,差异有统计学意义(t=9.733;P=0.000)。
据有关资料显示[3],一氧化碳中毒时,血红蛋白与一氧化碳结合力明显提高,与氧相比超过240 倍,因此,将氧与血红蛋白中的氧排出产生CoHb,其分解速度相对较慢,部分中毒患者未及早接受治疗,产生“假愈”现象,造成大脑缺氧、缺血,脑部血管损伤修复不彻底,进而加重血管缺氧性损伤,造成进行性脑缺氧、脑坏死及脑软化[4]。高压氧在一氧化碳中毒治疗中,可使血液中氧溶解增加。动脉血氧分压增加,使血氧含量提高,促进了组织氧储备、血氧弥散能力提高,大脑组织在获得充分氧后,使缺氧状态得以纠正,血管通透性逐渐恢复正常,降低了脑水肿及渗出发生率,以便微循环改善,将脑水肿与脑缺氧恶性循环阻断,及早恢复大脑功能及神经细胞结构、神经细胞与毛细血管功能及结构,在短时间内建立脑血管侧支循环,使血液黏度降低,避免无氧酵解,防止血小板聚集等。此外,高压氧可及早溶解血栓、接触血液淤塞,恢复缺氧缺血的脑组织[5]。
由结果分析,在治疗优良率、迟发性脑病发生率方面,对照组分别是80.00% 和36.67%;研究组分别是96.67% 和3.33%,研究组比对照组优,差异有统计学意义(P <0.05);可见,早期实施高压氧治疗,可减轻患者临床病症,加快康复速度;研究组昏迷时间比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);可知,高压氧早期实施,有助于患者及早苏醒,缩减昏迷时间。
综上,一氧化碳中毒,及早进行高压氧治疗,可显著降低迟发性脑病发生率,确保良好的治疗效果,而且其可缩短患者昏迷时间,促进患者及早清醒,值得临床应用。