黄色肉芽肿性胆囊炎的影像诊断与鉴别

张 源 鲁雪红 艾尔肯 张铁亮 王 伟*

黄色肉芽肿性胆囊炎（xanthogranulomatous cholecystis，XGO）是一种少见的特殊类型的良性胆囊慢性炎症。因其临床症状和实验室检查无特异性，术前常误诊为胆囊癌，有些病例甚至在手术中观察大体标本都难以区分。本研究回顾性分析23例XGO的CT和MRI表现特点，以提高对本病的影像学诊断水平。

方 法

1.临床资料

收集本院2015年1月至2019年12月间经手术病理证实的23例GXO临床及影像资料。其中男14例，女 9例，年龄42～85岁，平均55岁；病程1个月至3 年，主要症状为右上腹痛17例，其他症状有恶心、呕吐4例，发烧寒战3例，腹胀3例，黄疸2例，因为其他病因入院查出胆囊异常2例。

2.影像检查方法

2.1 CT检查与图像处理：检查用64层螺旋CT（美国GE，Light speed VCT）。患者仰卧扫描床上，双臂上举抱头；扫描范围覆盖全腹部，扫描管电压120kV，管电流35mA，FOV36cm，矩阵512×512，探测器宽40mm，层厚5mm，螺距0.984：1，扫描时间0.6s/圈，重建层厚1.25mm。双筒高压注射器（德国Ulrich，Tennessee），经肘前静脉以3.5ml/s的流速注射碘对比剂80～100ml（碘比乐，300mgI/ml）并20ml生理盐水跟进，分别于延迟25～28s，60～70s及100～120s行肝动脉期、门静脉期和平衡期扫描。图像处理在AW4.4 version高级工作站完成，重建方法采用最大密度投影（Maximum intensity project，MIP）和多平面重建（Multiple planar reconstruction，MPR）技术。

2.2 MRI检查：检查用1.5T超导MRI扫描机（德国Siemens，Avanto 1.5T），采用8通道体部阵列线圈。患者仰卧位，常规肝区平扫，横断面T1W、压脂T2W，冠状面T2W及DWI；层厚6mm，层间距2mm，动态增强扫描获得横断面及冠状面T1W图像，对比剂用钆喷酸葡胺注射液（0.2ml/kg，2.5～ 3.0ml/s），注射对比剂后 20s、60s和 120s分别进行肝动脉期、门脉期和延迟期扫描。

3.资料分析

2名主治医师通过PACS系统调阅所有病例的临床和影像进行独立评阅并记录影像所见，意见分歧时请第三位主任医师参与阅片取得一致性意见。

结 果

纳入本研究的病例中，16例临床行胆囊切除术，送检胆囊标本可见囊腔内有结石，囊壁增厚，见棕黄色结节或斑块。镜下见大量泡沫细胞、淋巴细胞和多形核细胞核浆细胞，并大量纤维组织增生（图1）。7例因炎症粘连严重故行胆囊造瘘术，综合两种以上影像的典型表现及临床病史和随访结果，因此诊断本病。

本组23例中，19例行CT检查，15例行MRI检查。回顾性分析发现，本组术前影像诊断本病者9例（39.13%），不能与胆囊癌区别者11例（47.82%），误诊为胆囊癌3例（13.05%）。

分析综合本组病例CT/MRI 主要影像表现如下：

图1 XGO高倍镜下所见，多核巨细胞、泡沫细胞、淋巴细胞满视野。图2 男性，43岁。增强后增厚的胆囊壁内有多发低密度区，显示“夹心饼干征”，或“三明治征。图3 男性，60岁。T2WI见增厚的胆囊壁内多发高信号小结节，呈“夹心饼干征”，或“三明治征”。图4 男性，68岁。增强CT扫描显示胆囊不均匀增厚，与肝质交界处呈条形一过性充血强化带，胆囊与肝质粘而不侵。图5 女性，29岁。增强后T1WI显示胆囊壁增厚呈低信号，黏膜线呈完整的明显强化的细线样结构。图6 男性，84岁。冠状面显示胆囊腔内和胆囊颈部结石，增厚的胆囊壁内多发低密度囊腔样结构，呈“夹心饼干征”。

1.胆囊增大

所有病例都表现有胆囊增大，其中最小者4.13cm×3.22cm，最大者 10.18cm×9.12cm。

3.胆囊壁改变

18例超过胆囊壁60%以上区域的弥漫性增厚（图2～4），厚薄可不均匀（图4），厚度0.23～2.24cm，CT值49～63HU；5例呈局限性囊壁增厚；增强后显示胆囊壁强化不均匀，其中15例胆囊壁内可见单发或者多发的异常结节或低密度带，CT显示为低密度（图2），MRI显示为T2高信号（图3）；增强后均无明显强化（图2、3）；13例动脉期黏膜层和浆膜层明显强化，黏膜层的明显强化形成连续的黏膜线（图5）； 胆囊壁肌层内黄色肉芽肿结节强化较弱甚至不强化，9例显示“三明治”样外观（图2、3）或“夹心饼干征”（图6）。

4.其他表现

12例合并胆囊结石，其中5例胆囊结石嵌顿于胆囊颈部（图6），伴胆道扩张3例；16例胆囊邻近肝质、胃窦、结肠肝区等结构粘连而显示境界模糊，邻近腹膜腔内筋膜增厚；7例有胆囊邻近肝质的一过性强化（图4）。

讨 论

XGO是以胆囊慢性炎症为基础，以胆囊壁内黄色肉芽肿形成并伴随重度纤维增生为特征的炎性病变，具有破坏性，其发病率仅占胆囊炎性病变的0.7%～13.2%[1]。病因至今尚不完全清楚，多数学者认为与胆囊急慢性炎症和胆汁淤积等综合因素诱发的迟缓性变态反应有关[2]。胆系结石嵌顿或者胆汁淤积导致胆囊壁内罗-阿窦破裂，富含脂类的胆汁渗透入胆囊壁内，降解为胆固醇和脂质作为抗原引发细胞免疫反应，被组织细胞吞噬后成为泡沫细胞和多核巨细胞，形成具有特征的黄色肉芽肿，并继发纤维组织大量增生。病灶可以与周围组织粘连，类似于肿瘤的周围侵犯[3]。患者常有右上腹疼痛等症状，与胆石症、胆囊癌等的临床表现类似。上述原因造成本病术前确诊困难，甚至在手术直视下也很难与胆囊癌区别。本组术前仅正确诊断9例（39.13%），不能与胆囊癌区别者11例（47.82%），误诊为胆囊癌3例（13.09%），慢性胆囊炎1例。临床治疗胆囊癌需要扩大胆囊切除范围并行周围淋巴清扫，而XGO可以保守治疗或者只行简单的胆囊切除术。术前诊断不明确必然带来不合理的处置，加重患者负担甚至导致医患纠纷。因此，迫切需要认真分析和总结本病的影像特点以提高对本病术前诊断的准确性。

复习相关文献和本组病例影像表现，发现XGO影像表现中最为突出的特点是胆囊壁的弥漫性或者局限性增厚表现，因此临床易误诊为厚壁型胆囊癌[4-5]。但由于增厚的胆囊壁内出现富含脂类的黄色肉芽肿形成异常的低密度结节或者条带，形成类似于“三明治”或“夹心饼干”样的征象，则是XGO的特征性表现之一；增强扫描后胆囊黏膜呈连续性线样强化是本病的另一特点[6]，是因病变发生在胆囊壁内肌层，黏膜层被推移而不被破坏，部分黏膜线不连续者，可能是因为黏膜表面炎性溃疡所致[7]；文献报道本病合并结石比例高达85%～100%， 由此认为结石是引起XGO的原因，本组发现阳性结石12例（52.17%），其他未显示阳性结石者也可能有阴性结石；本组16例胆囊与邻近肝质、胃窦、结肠肝区等结构粘连而显示境界模糊，邻近腹膜腔内筋膜增厚，原因为慢性炎症刺激，但在征象影像上很容易误认为肿瘤的侵袭，但仔细观察影像，胆囊轮廓仍然可辨，与邻近肝质的界限尚存，肝门裂间隙内无淋巴结肿大，无肝内胆道梗阻，这与胆囊癌极易发生邻近肝质内的转移性肿块并造成肝门部胆道梗阻相鉴别[8]；另外，XGO可以造成邻近受累肝实质动脉期的一过性强化，门脉期邻近肝实质正常，与胆囊癌造成的胆囊周围肝实质内境界不清楚的异常强化转移灶不同。

尽管腹部病变首选超声检查，但在本病的诊断上，CT与MRI均能更加直观地显示胆囊壁的增厚，胆囊壁内结节。CT增强扫描显示的“夹心饼干征”具有特征，MRI能更好地显示胆囊内结石、胆囊黏膜线是否完整，并对胆囊周围侵犯性质的判断更优于CT，两者结合可提高对XGO的术前诊断准确率[9]。

典型的XGO征象包括胆囊壁弥漫性增厚，增强后显示连续的黏膜线，胆囊壁内可出现含脂结节以及伴随有胆囊或者胆管内结石。不典型表现者则很难与胆囊癌鉴别[10]，胆囊癌预后极差，治疗常需扩大根治术加淋巴结清扫术，而 XGC 往往行单纯胆囊切除即可，因此术前的准确诊断有利于外科医生制定合理的手术方式[11]。从病因上来看，虽然两者的发病机制尚不清楚，但均可能都与长期炎性刺激相关[11-12]。胆囊癌起源于胆囊上皮，向腔内外生长致黏膜线大部分破坏消失，因是肿瘤细胞的增殖常使囊壁不均匀增厚；而 XGC系因结石或胆汁淤积等因素作用致使罗-阿窦破裂后胆汁渗入到胆囊壁内，经吞噬细胞吞噬胆汁形成富含胆固醇和脂质的黄色肉芽肿，推压胆囊上皮使其移位而不会造成黏膜中断或破坏[12]。因此增厚的胆囊壁内低密度结节与完整的胆囊内壁黏膜线成为鉴别黄色肉芽肿性胆囊炎与厚壁型胆囊癌的重要依据[12-13]。但当囊壁严重纤维化或者壁内肉芽肿较大时，均可造成黏膜中断或不连续，但其范围较胆囊癌局限；相对来讲，增厚胆囊壁内低密度结节或低密度带是 XGC 较具特征性的影像学表现，而胆囊黏膜线可连续或不连续[14]，需仔细分析影像征象并结合临床和CA199结果综合分析。