磁共振成像类风湿性腕关节炎在3.0skyra 磁共振成像征象分析

王文河，陈 伟，程明斌（通讯作者）

（北京市顺义区医院放射科 北京 101300）

类风湿性关节炎急性期为炎性血管翳，在慢性期，血管翳纤维组织增生，含液体减少，此期称为纤维性血管翳，两期之间称为混合性血管翳[1]，增厚的血管翳形态可为弥漫性及结节状增厚。腕关节其余MRI 表现还有骨与软骨受累、关节腔及腱鞘积液，三角纤维软骨复合体侵蚀等征象。

1 资料与方法

1.1 病例筛选

在风湿科选择临床已经确诊为的类风湿性关节炎患者70 例，年龄18 ～73 岁，平均44.6 岁，男25 例，女45 例。均进行MRI 检查。按滑膜血管翳增生影像表现进行分组。

1.2 MR 扫描检查方法

1.2.1 部位：单侧腕关节。评阅内容包括桡腕关节、腕骨间关节间、掌指关节及部分指间关节的滑膜血管翳组织，骨与关节软骨改变、关节积液与腱鞘积液、三角纤维软骨复合体改变

1.2.2 检查技术：使用西门子3.0T 超导磁共振仪，腕关节线圈。采用常规SE 和pd-tse-fs-dixon。

1.2.3 2 名具有7 年以上MRI 诊断经验的放射医师在PACS 系统中分析具有临床诊断为类风湿性患者单腕关节MRI 资料，并对MRI 表现进行分析。

2 结果

RA 患者腕关节MRI 表现

2.1 滑膜增厚、血管翳形成

70 例患者中，20 例患者轻度或均匀略增厚；50 例不均匀增厚呈板状、绒毛状及结节状增厚，按其影像表现不均匀增厚伴有血管翳形成者分为炎性血管翳、纤维性血管翳及混合性血管翳；增厚的滑膜血管翳影像征象表现见表1。滑膜局限性均匀性增厚。血管翳形成MRI。

表1

2.2 骨质及软骨破坏

MRI 发现30 例患者出现骨质及软骨破坏，表现为正常骨组织及软骨信号影的消失，骨质及软骨信号及形态异常，为增厚的滑膜血管翳侵蚀所致，约占总病例数42.8%。RA最常累及软骨关节面下骨质程度不同的破坏，相邻软骨信号不均，同时伴发骨髓水肿10 例，在T1WI 呈低信号，STIR 呈高信号。RA 部分伴发骨性关节炎（OA）27 例,OA患者腕骨内骨质破坏，即腕骨内的囊性病变，边界清楚，呈液体信号影。

2.3 关节腔积液及腱鞘炎

37 例，表现为关节间隙可增宽，变窄或消失，关节周围腱鞘内积液，积液表现为T1WI 呈均匀低信号，STIR 呈均匀高信号。

2.4 三角纤维软骨复合体受侵

15 例，表现为正常三角纤维软骨盘内出现异常信号，MRI 征象为T1WI 呈低信号，STIR 呈高信号。

3 讨论

RA 是一种滑膜最先受累的结缔组织病，MRI 能清楚显示滑膜炎性病变，STIR 压脂技术更突出了病变信号，病变T1WI 呈低、等信号与高信号的骨髓形成鲜明对比，而在T2WI 病变呈等或稍高信号，与高信号的骨髓对比降低，不利于观察病变形态及信号特点。MRI 对RA 早期病程中病理改变的显示敏感度较高，是检查早期RA 准确判断病变的程度和治疗随访最可靠的方法之一[3]。此外，低场强磁共振还具有体位舒适、无幽闭恐惧感、噪声小等优点[4]。

3.1 滑膜增厚，血管翳形成：滑膜炎症时，关节腔滑膜均匀、不均匀增厚。根据影像表现分为炎性血管翳，纤维性血管翳和混合性血管翳，炎性血管翳T1WI 呈低信号，在质子密度压脂像呈高信号；纤维性血管翳T1WI 呈低信号，在质子密度压脂像呈低信号，混合性血管翳T1WI 呈中等或低信号，在质子密度压脂像呈高低混合信号。

3.2 骨质及软骨破坏：随着滑膜、血管翳向关节腔内的软骨面生长，对骨、关节软骨产生破坏作用。骨破坏表现为受累关节边缘的骨破坏、软骨下骨破坏。T1WI 呈低信号，在质子密度压脂像呈高信号；受侵的骨组织部分表现为骨髓水肿，骨髓水肿是由于滑膜及血管翳组织产生的各种炎症介质刺激骨质的供应血管[2]，导致诸小血管扩张充血。因此T1WI 呈低信号，在质子密度压脂像呈高信号。

3.3 RA 滑膜血管翳组织对其骨破坏和软骨破坏相对OA 广泛，骨破坏常位于关节软骨下。OA 患者常累及骨内，对于RA 和RA 伴发OA 的骨质破坏，在MRI 从形态及信号上无法区分，而在分布上适当区分。

3.4 关节腔积液及腱鞘炎，炎症程度进展时，滑膜及血管翳充血水肿，关节腔及腱鞘渗出液增多[5]，积聚。表现为关节间隙增宽，腱鞘内积液T1WI 呈均匀低信号，STIR 呈均匀高信号。

3.5 三角纤维软骨合体受侵，三角纤维软骨复合体是连接远端桡骨、腕骨与尺骨的韧带和软骨结构，但其受侵时表现为不同序列的信号增高。

MRI 影像表现能直接显示滑膜、血管翳软组织的病理变化，并能够准确显示骨髓水肿，关节积液和关节软骨组织，对诊断类风湿性关节炎的病理改变有重要临床应用意义。MRI 检查的影像表现一定程度上反应了RA 腕关节炎的病理变化，为有效及早治疗类风湿性关节炎提供影像保证。