氯沙坦钾氢氯噻嗪与硝苯地平联合 治疗原发性高血压患者的疗效分析

杨 雪，刘治国*

（宿迁市第一人民医院，江苏 宿迁 223800）

原发性高血压患者的主要特征是血压升高，其发病机理还未完全阐明，通常认为与遗传、年龄、环境、精神压力及不健康的生活方式有关。有研究显示存在危险因素越多的患者，其血压越高，患病风险越大[1]。药物治疗通常首选口服药，并且宜根据患者的病情，个体化合理选择搭配降压药，通常推荐选用长效降压药和联合用药，保证血压长期稳定，增强降压效果[2]。临床上部分原发性高血压患者单用硝苯地平控释片降压效果未能达标，基于此，本研究观察了在使用硝苯地平的基础上联合氯沙坦钾氢氯噻嗪，治疗原发性高血压患者的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2017年7月-2020年6月，在我院治疗的70例原发性高血压患者。随机分为观察组和对照组，每组各35例。观察组平均年龄（56.3±4.4）岁，男性16例，女性19例。对照组平均年龄（57.9±4.7）岁，男性14例，女性21例。两组患者的性别和年龄均无显著差异（P＞0.05）。

纳入标准：①诊断为原发性高血压；②治疗方案使用上述药物；③临床资料完整的患者。排除标准：①原发性肾功能不全的，②有严重基础病或严重并发症的，③有精神障碍或卧床等患者。

1.2 研究方法

对照组患者使用硝苯地平控释片单药治疗（30mg/片，德国拜耳，国药准字：J20180025），每日一片。

观察组在使用硝苯地平控释片的基础上，加用氯沙坦钾氢氯噻嗪片（50mg/12.5mg/片，苏州东瑞制药，国药准字：H20083009），每日一片。两组患者均接受一个月连续规范的药物治疗。

1.3 疗效判定

根据《中国高血压防治指南2010》[3]，显效：①患者收缩压降至正常且下降幅度≥20mmHg，②收缩压未降至正常但降幅≥30mmHg；有效：①收缩压将至正常且降幅为10～19 mmHg，②收缩压未降至正常但降幅为20～29 mmHg；无效：收缩压降幅未达上述标准。总有效率=（显效+有效）/总数。

1.4 统计学方法

采用SPSS 25.0软件进行统计分析，计量资料采用均值±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料采用百分数（%）表示，采用x2检验；P＜0.05表示差异具有显著性。

2 结 果

2.1 血压对比

治疗前两组患者血压无显著性差异。治疗后，观察组收缩压从152.69mmHg降至122.51mmHg，而对照组收缩压从150.37mmHg降至127.83mmHg，治疗后两组收缩压有显著性差异（P＜0.01）。另外，观察组患者的舒张压从102.14mmHg降至83.63mmHg，对照组舒张压从100.53mmHg降至87.03mmHg，治疗后两组舒张压也有显著性差异（P＜0.01）。

2.2 肌酐和肌酐清除率对比

治疗前，观察组和对照组两组患者的血清肌酐分别为103.34umol/L和105.57umol/L，两组无统计学差异。经治疗后分别降至72.54umol/L和95.29umol/L，有显著性差异（P＜0.01）。治疗前观察组和对照组患者的肌酐清除率分别为78.46和80.63，两组无显著差异。经治疗后，两组患者的肌酐清除率分别升高至94.87和85.32，差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.3 疗效对比

观察组的治疗总有效率为100%（35/35），其中28例显效，7例有效。而对照组总有效率为85.71%（30/35），其中19例显效，11例有效，5例无效。观察组治疗总有效率显著高于对照组（P=0.02，x2=5.39）。

3 讨 论

原发性高血压可导致各种心脑血管病的发生，而血压水平同患者发病率及死亡率存正相关。有研究发现，原发性高血压可造成肾间质和肾小球纤维化及肾实质缺血等[4]。临床上有部分原发性高血压患者单用硝苯地平控释片降压效果不理想，因而探讨氯沙坦钾氢氯噻嗪和硝苯地平联合降压就非常有意义。

表1 治疗前后血压和肌酐及肌酐清除率对比

硝苯地平属钙通道阻滞剂，通过抑制钙离子内流，阻碍细胞兴奋传导，发挥舒张血管降低血压的作用[5]。氯沙坦属血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），通过阻断血管紧张素II受体，发挥降压等作用，利尿剂能够减少体内容量，减轻外周循环阻力，达到降压目的，氯沙坦钾氢氯噻嗪是复方制剂。研究显示这两类药物联合应用在控制血压的同时，还能够减轻肾脏损害[6]。本研究显示，经治疗后，观察组患者收缩压和舒张压均明显低于对照组，观察组治疗总有效率显著高于对照组。观察组患者的肌酐较对照组低，肌酐清除率更高，差异均有统计学意义。

综上所述，本研究结果表明，硝苯地平控释片联合氯沙坦钾氢氯噻嗪片联合降压，治疗总有效率更高，并且还有保护肾脏作用，临床疗效良好。