董 雪
(丹东市第一医院神经内一科,辽宁 丹东 118000)
脑出血是高血压的一种严重急性并发症,主要是由于剧烈运动、情绪激动等导致血压急剧升高,引起脑部动脉壁破裂而导致脑出血的发生[1]。脑出血后造成的脑水肿及脑血肿会进一步压迫脑组织,从而导致病情的恶化,因此,积极减少脑血肿、减轻脑组织损伤对改善轻微高血压脑出血的预后尤为关键。本研究旨在探讨尼莫地平持续泵入治疗轻微高血压脑出血的临床疗效,以期为轻微高血压脑出血的治疗提供临床实践指导参考依据。
1.1 临床资料:随机将2018年1月至2018年12月本院收治的70例轻微高血压脑出血患者分到观察组(n=35例)和对照组(n=35例),观察组中男性患者24例,女性患者11例;年龄50~80岁,平均(66.74±5.52)岁;出血量10~40 mL,平均(20.88±4.89)mL。对照组中男性患者22例,女性患者13例;年龄50~80岁,平均(66.71±5.56)岁;出血量10~40 mL,平均(20.82±4.86)mL。观察组及对照组患者的性别、年龄、出血量等一般资料通过统计学软件分析,统计结果均显示P>0.05,表示两组患者的一般资料均衡可比。
1.2 方法:两组患者均予以脱水剂降颅压、降压药、静卧休息、维持水电解质、吸氧、抗感染、保护脑细胞等常规治疗,血压控制在160~180/90~100 mm Hg。对照组患者予以硝普钠注射液(生产批号为201013014,由武汉人福药业有限责任公司)0.3~5 μg/(kg·min)微量泵持续泵入,观察组患者予以尼莫地平注射液(生产批号为1311010,由山东方明药液集团有限公司生产)0.5~2 mg/h微量泵持续泵入,在治疗期间,动态监测患者的血压水平,并根据患者的血压水平实时调节硝普钠或尼莫地平泵入速率。持续泵入3 d后,对照组患者停用硝普钠,并调节口服降压药物剂量以维持血压的稳定;观察组则继续泵入尼莫地平至7 d,两组患者的治疗周期均为7 d。
1.3 观察指标:对比分析治疗前后两组患者的脑水肿体积、血肿量、神经功能缺损程度评分变化情况。采用多田公式(V=π/6×长×宽×出血层面或水肿层面)计算脑水肿体积及血肿量。
1.4 统计学方法:本研究所有数据统计均采用SPSS16.0进行统计,进行t或卡方检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
治疗前,观察组及对照组的脑水肿体积、血肿量、神经功能缺损程度评分比较,差异无统计学意义,P>0.05。治疗后,观察组的脑水肿体积、血肿量均明显少于对照组,神经功能缺损程度评分明显低于对照组,均有P<0.05;见表1。
表1 两组患者的治疗效果比较(±s)
表1 两组患者的治疗效果比较(±s)
注:*表示与对照组比较,P<0.05
轻微高血压脑出血主要是由于血管长期过度收缩,造成脑细小血管及平滑肌双重营养障碍,生成微动脉瘤,在情绪激动或剧烈运动后可导致血压急剧升高,从而导致微动脉瘤破裂,血液由血管涌出,产生颅内高压症状。尼莫地平属于二氢砒啶类钙通道阻滞剂,脂溶性好,极易透过血脑屏障进入至脑组织,可有效保护缺血性脑损伤,并能有效缓解局部脑血管痉挛所致的血肿及血流降低等表现[2]。本研究结果显示,治疗后,观察组的脑水肿体积、血肿量均明显少于对照组,神经功能缺损程度评分明显低于对照组。分析原因可能是由于尼莫地平可直接扩张脑血管,特别是痉挛的细小血管,并能增加rCBF,从而减少病灶周围脑缺血损害症状。此外,尼莫地平还能有效改善脑循环,保护脑组织,促进血肿的吸收。同时尼莫地平还能与神经元钙通道受体发生可逆性结合,并能通过调整细胞内钙的内流,从而减轻细胞内钙超载,对抗脑损伤,减轻脑水肿[3]。
综上所述,在轻微高血压脑出血患者中施以尼莫地平持续泵入治疗,可有效促进血肿的吸收,改善患者的神经功能。