肌肉协同理论在小儿脑性瘫痪康复评定中的应用进展

辜禹，陈楠，刘倩，伍勰

1.上海体育学院运动健身科技省部共建教育部重点实验室，上海市 200438；2.上海交通大学医学院附属新华医院康复医学科，上海市200438

脑瘫是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍、活动受限症候群[1]。世界范围内发病率为1.5‰～4.0‰，在中国为1.8‰～6.0‰[2]。脑瘫病因及发病机制还不完全清楚，现有治疗只能缓解病情而不能完全治愈[2]。

近年来，有关运动控制的肌肉协同理论被引入脑瘫研究。肌肉协同理论是关于神经控制肌肉产生动作问题的重要理论，其基本观点是神经系统以肌肉协同这种模式控制全身肌肉活动[3-8]。

与其他肌电分析不同，肌肉协同理论更强调将神经对肌肉的控制作为一种控制体系来处理。自肌电信号提取的肌肉协同反映这种神经控制体系的内在结构，包含运动控制的重要信息。因此，肌肉协同分析有可能更接近神经肌肉控制体系的本质，更利于控制机制的揭示。

肌肉协同也是在运动系统发育阶段和动作技能学习过程中由神经系统构建的运动控制模式，是神经功能向运动功能转换的关键环节。所以，运动发育和运动控制的异常都会影响肌肉协同。许多研究表明，肌肉协同的各种异常改变反映不同类型脑功能损伤机制和特征的相关信息[9-11]。这为脑瘫患者运动控制的异常表现提供控制层面的直接解释。

肌肉协同理论正在发展中，该理论从运动控制模式切入的特点使其在联系神经、肌肉两大系统，沟通运动控制和执行两大功能方面有自身优势，具有一定前景。

由于肌肉协同可以反映神经控制层的信息[12]，除了应用于脑瘫，在神经损伤类疾病如脑卒中[13-14]、帕金森病[15]、肌疼痛[16]等疾病上的应用也日渐增多。

1 肌肉协同理论及研究方法

肌肉协同是一组肌肉的工作模式，其特征包括接受单个下行神经指令的控制，以预定的相对激活水平共同激活，通常完成特定的功能目标[17]。

1.1 肌肉协同的形成

肌肉协同是神经系统运动控制区域内神经元的特定连接结构[8,18]，可能起源于脊椎动物神经系统遗传的运动雏形[19]。这些雏形可以产生结构相对固定并维持一定平衡状态的收敛力场[20-22]。在0～3 岁期间，这些运动雏形逐渐发展形成并不断完善[8]，线性叠加组建运动模块保存于神经系统[23]，其功能是保持肢体环节之间稳定的运动协调关系[24]。在此基础上，进一步发展成具有基本运动功能和特定结构的肌肉协同。肌肉协同的矢量组成日常所见的复杂肢体动作[25]，肌肉协同在脊髓[26]和大脑经历运动雏形、运动模块等阶段形成、发展、成熟[6,18]。在肌肉协同体系的控制下，全身肌肉系统按一定时空结构收缩舒张形成肢体环节的活动。

肌肉协同是运动神经系统控制肌肉工作的特定功能形式和基本方式。肌肉协同作为神经系统的重要功能之一，也是神经系统发育成熟的重要体现。

1.2 肌肉协同假说

肌肉协同假说认为，神经中枢通过控制远少于全身肌肉数量的肌肉协同，实现对全身肌肉的控制；肌肉协同和肌肉的数量对应关系是多对多；不同的肌肉激活组合以矢量的方式相互配合，共同作用完成动作任务[27-28]。肌肉协同被认为是神经系统直接控制的末端[8]，是联系神经系统和肌肉系统的重要枢纽。神经系统以这种运行机制来实现对肌肉系统的控制。肌肉协同的神经结构基础位于大脑运动皮层、脊髓中枢模式发生器，并且不是生来就有，而需要经历一个从无到有逐渐发育成熟的过程[29]。

肌肉协同既接受整个神经系统的指令控制，又是一种肌肉系统内部的协调方式[30]。也可以说，肌肉协同本身就是神经控制的一部分，是复杂肢体动作的基础模块[31]。从神经控制到肢体动作，肌肉协同如同一座桥梁，将二者紧密地关联到一起，是从“控制端”到“运动端”的重要中继。

1.3 肌肉协同研究的基本方法

肌肉协同信息提取于肌电信号。肌电采集具有简便易行、信息量大和即时性好等特点。肌肉协同信息被转化为矩阵或其他特定数据形式，再通过分析这些数据结构获取神经-肌肉控制信息。采集对象可以选取单个动作、若干动作或连续动作构成的数据流，处理方式也比较灵活[32]。提取处理方法包括独立成分分析、因子分析和非负矩阵分解[33-34]等。

2 肌肉协同表征和解释病情

运动发育和姿势异常是脑瘫的核心表现，临床康复治疗和研究应以解决脑瘫患儿的运动功能障碍为主；脑瘫定义中的本质特征是发育[1]。肌肉协同的形成、发展和变化伴随人的一生，贯穿运动发育的全过程；运动发育阶段是肌肉协同形成发展的最重要阶段。肌肉协同特征与患者术前、术后和康复期的运动表现有显著的相关性[35]。

肌肉协同的变化作为神经功能改变的一部分，是因神经异常导致运动障碍的机制之一。肌肉协同异常包括结构异常、复杂性下降、低级化和发育障碍。

2.1 肌肉协同结构异常

脑瘫患儿在步行状态中，下肢参与构建肌肉协同的肌肉数量下降[9]、变异性增高，肌肉协同的构成改变。在更高要求任务中，不同病情患儿的肌肉协同应用策略差异显著，如简单化策略、部分协同的功能弱化、生成新的但功能不完善的肌肉协同[5,9,36]。计算机模拟的结果也表明[37]，过于简单的肌肉协同结构难以产生正常的步行动作。按照粗大运动功能分级系统对患儿进行评估发现，不同级别患儿即使有近似的肌肉协同结构，这些协同的激活水平差异也很大[10]。这种差异体现出不同类型患者的神经控制异常和病理状态差异。

2.2 肌肉协同的低级化

脑瘫患者的肌肉协同多方面的特征发生改变，复杂性下降，控制策略相对正常人更加简单，包括构成肌肉的数量、参与动作的协同数和动作的变异性等都有显著差异[9]。

脑瘫患者步行中激活更少的肌肉，这就削弱了主动肌和辅助肌的作用，降低了运动的灵活性和可靠性，导致对动作的控制降低和失控的风险上升。脑瘫引起的变化还包括肌肉协同数量的减少，三个肌肉协同可以确定患儿90%的步态变异，但只能确定正常人的60%；一个主要肌肉协同可以解释患者约84.2%的变异，但只能解释正常人的约74.6%[9]。即正常人具有更多数量的肌肉协同和更丰富的步态变异。脑瘫患者的神经-肌肉的活跃和丰富程度下降，特别是神经控制部分；有些神经-肌肉结构甚至失去功能，不再参与构建这些动作，其结果是患者对步行的控制能力和灵活性比正常人更差。

要素丰富、结构复杂是事物高级化的特点。脑瘫患者肌肉协同部分结构缺失、体系趋向简单化，说明其神经功能无法向更高级阶段发展，从而难以完成复杂动作的学习。

2.3 肌肉协同发育障碍

Cappellini等[38]通过线性拟合确定4 个肌肉协同组合就能够很好地再现步行过程，近似度可以超过80%。通过研究这些肌肉协同发现，脑瘫患儿的肌肉协同发育水平远落后于同龄正常人，如10 岁患儿的肌肉协同结构可能仅相当于2 岁正常儿童。同时，在环节间协调性和足部控制等功能的运动学评价中，患儿的能力相对更低。脑瘫患儿在实际运动能力、肌肉协同发育程度、运动神经系统健康程度这三方面表现出程度一致的低下。

除了发育水平低下，脑瘫患儿还可能出现发育过程的异常，例如发育出许多异于正常人的肌肉协同[39]，患儿的协同数量更少，对正常肌肉协同的利用更低。不同患儿之间肌肉协同的结构差别大，异常结构肌肉协同较多，且其功能一般比较差。由于神经功能异常，肌肉协同的发育过程尽管没有中断，但明显偏离正常轨道。这种发育过程的异常解释了患者运动学习过程发生障碍的原因，患儿因此没能获得正常人的运动能力。

各种类型脑瘫中运动发育的异常在肌肉协同的发育中有不同的表现，而且，肌肉协同的不同特征指标可用于表征不同病情。肌肉协同产生发展与运动发育具有较高的同步性和相关性，能够从一定程度上解释患者的运动异常。

3 肌肉协同理论在脑瘫中的应用

肌肉协同状态反映脑瘫患者损伤状况的能力，因此可用于病情的诊断评估，也可以在康复和治疗过程中作为跟踪指标，观察患者功能恢复的进展，为康复训练和理疗提供支持。

3.1 作为评估手段和指标

随着脑瘫类型、病患部位、严重程度和神经控制异常等不同，肌肉协同会发生相应的改变。

通过对脑瘫患者向前走、倒走等不同步行动作的研究发现，建立在肌肉协同分析基础上的步态对称性分析能更全面地评估步态病理特征，可以反映痉挛型偏瘫和双瘫患者受损脊髓以上的控制和受损脊髓回路状态。这一评估可用于诊断和康复评定[11]。

Tang等[40]发现，脑瘫患者肌肉协同数量、结构和左右肢间对称性异于正常人，并构建涵盖这些信息的综合性指标SCA(synergy comprehensive assessment)来表征运动协同的发展，度量评估肌肉协同的改变程度。他们发现脑瘫儿童的这一指标只有健康成人的59%，健康同龄人的68%；而且离散度明显大于后两者，受病情影响显著[40]。脑瘫患儿良好的肌肉协同更少，会出现结构不正常的协同，即肌肉协同经历不良的发育。Tang等[41]还利用肌肉协同组合构建上肢评估指标评估患者特定动作任务的能力，也获得相似的结果。

Gao 等[42]使用多变量经验模式分解法进一步将肌电信号按不同频率区间分解成高、中、低三种成分，并对不同频率带之间的协同进行分析。该研究采集12 例脑瘫患儿和17 例正常幼儿在垫子上手足自由爬行时，肱二头肌和肱三头肌的肌电信号；在爬行动作的某些阶段，脑瘫患儿对中低频肌电控制出现异常抑制或不足，同时释放更大能量的高频肌电增强对相应运动单元的调用[42]。神经功能的异常和适应性调整生成异常的募集组合，从而改变肌肉协同的结构。该研究识别出不同类型的肌纤维或运动单元的异常引起肌肉协同结构变化。通过肌肉协同特征的这些变化，可以评估神经受损后神经肌肉系统的异常活动。

这些研究对获得的肌肉协同信息进行一定的设计组合，建立综合性指标，量化地表现神经控制和运动能力的异常状态，从而提高识别脑瘫病情特征的准确性。

3.2 指导康复

肌肉协同研究可用于康复效果的评估，以帮助优化康复方案，指引康复治疗。

综合患者的个体特征和具体治疗方案等信息构建模型，利用肌肉协同构建判断运动控制能力的指标，对治疗方案的效果做出预测，可以帮助优化治疗康复方案[43]。包含肌肉协同特征信息的量化评估表可用于上肢功能异常的评估，能够帮助临床诊断和康复程度的评估[41]。为神经控制功能方面的诊断和康复提供重要依据。

在评估脑瘫患者使用单关节上肢辅助机器人进行康复的可行性和效率时，肌肉协同分析作为客观生理指标用于评价上肢运动能力康复效果，并且观察到上肢肱二头肌和肱三头肌激活组合的功能性改善[44]。

使用不同治疗方法改善患者运动能力的同时，除了肌肉协同的激活程度有明显改善外，其他大部分特征改善都较小。其中，肌肉协同的数量无改变，单个协同解释运动变异的能力有微小提升，协同结构/肌肉权重等无改变[45]。Pitto等[46]发现，外科手术难以显著改善患者的肌肉协同结构和肌肉协调性。正常儿童与不同类型患儿的肌肉协同结构和激活水平明显不同。

此结果提示肌肉协同中神经控制损伤难以恢复，而协同的激活水平相对更容易改善，是比较现实可行的治疗目标。

4 小结

肌肉协同与神经-肌肉控制系统的功能密切相关。通过构建肌肉协同特征指标揭示这些联系，将肌肉激活、神经功能、运动能力三者更加紧密地统一到一个整体——肌肉协同中。肌肉协同以时间、空间和各肌肉为自变量，完整地呈现了运动全过程控制激活要素的变化。肌肉协同理论的应用开辟了脑瘫研究的新路径，填补了神经损伤到运动异常之间的一些信息空白，丰富了运动控制机制的认识。这一方法还联结和沟通了从不同角度对脑瘫的研究，使不同板块的研究得以融合。

肌肉协同假说作为神经控制肌肉机制的一种理论，依然处在发展完善中，还有很多未知规律有待揭示，例如中枢神经系统如何协调肌肉协同与人体的力学体系[8]。另外协同信息提取的具体方法还需要进一步发展完善[34,47]。脑瘫疾病提供了神经控制异常的特殊实例，为控制机制的研究提供了丰富素材。肌肉协同的研究也为深入理解脑瘫疾病的病理机制提供了一种有力工具。二者紧密结合更有利于相关研究的进展。