57例动眼神经麻痹患者病因和临床特点分析

2019-12-04 17:55吴召军马海玲
白求恩医学杂志 2019年6期

吴召军,马海玲,何 清

动眼神经麻痹是神经科常见体征,表现为患侧眼睑下垂,眼球内收、上视、下视活动受限,瞳孔扩大,对光反射迟钝或消失;按照有无瞳孔受累,分为完全性和不完全性动眼神经麻痹。引起动眼神经麻痹的原因很多,现将我院收治的57例动眼神经麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 临床资料

1.1研究对象 2016年5月~2019年5月因动眼神经麻痹入住我院的患者57例,男30例,女27例;年龄21~87岁。

1.2病因及伴发疾病分析 57例患者引起动眼神经麻痹的病因中,诊断明确33例(57.9%),病因诊断不明24例(42.1%)。诊断明确的33例患者中,糖尿病20例(35.1%),后交通动脉瘤3例(5.3%),鞍区占位3例(5.3%),上呼吸道感染2例(3.5%),外伤1例(1.8%),痛性眼肌麻痹1例(1.8%),中脑海绵状血管瘤1例(1.8%),海绵窦区硬脑膜动静脉瘘1例(1.8%),艾滋病1例(1.8%)。伴发疾病:高血压病6例,颈内动脉瘤2例,其余未见异常。20例糖尿病患者中19例为不完全性动眼神经麻痹,1例为完全性动眼神经麻痹。3例后交通动脉瘤患者均为完全性动眼神经麻痹。

1.3临床表现 57例患者均急性起病,单眼受累,其中完全性动眼神经麻痹17例(29.8%),表现为同时出现眼睑下垂,眼球内收、上视、下视活动受限,瞳孔扩大。不完全性动眼神经麻痹40例(70.2%),仅有眼睑下垂2例,眼球活动障碍14例,眼睑下垂合并眼球活动障碍24例;伴有头痛、头晕19例,眼痛7例。

1.4辅助检查

1.4.1实验室检查 57例患者血常规、肝肾功能均正常。血清HIV-1抗体阳性1例,血糖高于正常20例。

1.4.2影像学检查 ①头颅磁共振:鞍区占位性病变3例(垂体瘤1例,脑膜瘤1例,海绵状血管瘤1例),头颅外伤1例,中脑海绵状血管瘤1例。②头颅CT脑血管成像与脑血管造影结果一致,后交通动脉瘤3例,海绵窦区硬脑膜动静脉瘘1例。

1.5预后判断标准[1]①痊愈:上睑下垂、眼球活动受限症状消失,瞳孔大小恢复正常,对光反射灵敏,无复视;②好转:上睑下垂、眼球活动受限症状改善,瞳孔大小有所恢复,对光反射较灵敏,复视症状减轻;③无效:临床症状无明显改善或加重。

2 治疗及预后

20例糖尿病致动眼神经麻痹患者均给予降糖、营养神经、改善微循环治疗,随访3个月,症状痊愈18例,好转2例。后交通动脉瘤致动眼神经麻痹3例患者均行动脉瘤栓塞术,随访3个月,症状痊愈。海绵窦区硬脑膜动静脉瘘致动眼神经麻痹患者行弹簧圈栓塞+非粘附性液体栓塞剂(EVAL胶)栓塞,随访2个月时症状好转,随访3个月时痊愈。2例上呼吸道感染致动眼神经麻痹患者给予抗感染、营养神经、改善微循环治疗;1例痛性眼肌麻痹患者给予激素、营养神经、改善微循环治疗;1例外伤患者和1例中脑海绵状血管瘤患者给予营养神经、改善微循环治疗;1例艾滋病患者给予营养神经、改善循环、抗病毒治疗;3例鞍区占位性病变患者给予营养神经、改善微循环治疗;24例病因诊断不明患者给予激素、营养神经、改善微循环治疗;随访3个月,症状均好转。

3 讨 论

动眼神经为第三对颅神经,起自中脑上丘内的动眼神经核,由运动纤维和副交感纤维组成。运动纤维发出后,经过中脑的红核和黑质,由大脑脚及脚间窝穿出,在大脑后动脉和小脑上动脉之间穿过,与后交通动脉平行,紧贴小脑幕缘及后床突侧方前行进入海绵窦外侧壁上部,最后经眶上裂入眶。此后分为上下两支,上支支配上直肌和提上睑肌,下支支配下直肌、内直肌和下斜肌。副交感纤维发出后,常伴行在运动纤维的周围,在眶上裂处离开运动支进入睫状神经节,发出节后纤维进入眼球,支配瞳孔括约肌和睫状肌[2,3]。动眼神经完全损伤时,出现除外直肌、上斜肌以外的同侧全部眼肌瘫痪,出现眼睑下垂,眼球处于外展位,眼球内收、上视、下视运动受限,瞳孔扩大,瞳孔对光反射消失[4]。

从上述动眼神经的解剖来看,动眼神经的走行较长,邻近解剖结构复杂,动眼神经本身及其邻近结构病变均可导致动眼神经的功能异常。引起动眼神经麻痹的病因较多[5],本组资料显示,动眼神经麻痹病因中糖尿病占首位,动脉瘤、鞍区占位性病变次之,其次为上呼吸道感染、海绵状血管瘤、外伤、痛性眼肌麻痹、硬脑膜动静脉瘘、艾滋病等。本研究中糖尿病导致动眼神经麻痹20例,均表现为单侧受累,19例为不完全性动眼神经麻痹,与既往报道一致[6],主要是由于营养动眼神经的微血管病变继发缺血、缺氧所致。支配瞳孔运动的副交感纤维走行于动眼神经的背内浅层,局部的血液供应主要来自于软脑膜的丰富吻合支,故对微血管缺血具有良好的耐受性,瞳孔一般不受累及[7],与后交通动脉瘤、硬脑膜动静脉瘘、中脑海绵状血管瘤引起的动眼神经麻痹出现瞳孔扩大、对光反射迟钝或消失不同。在本组资料中,动脉瘤导致的动眼神经麻痹共有3例,均为后交通动脉瘤,且导致动眼神经完全麻痹,考虑与后交通动脉瘤向外、后、下方生长,对动眼神经直接压迫有关。除以上病因外,本研究提示,鞍区占位性病变、上呼吸道感染、海绵状血管瘤、外伤、痛性眼肌麻痹、硬脑膜动静脉瘘、艾滋病也可导致动眼神经麻痹,与国外文献报道一致。鞍区占位性病变有垂体瘤、脑膜瘤、海绵状血管瘤等,鞍区占位性病变对动眼神经直接压迫导致动眼神经麻痹,除眼肌麻痹外,尚可出现视野损害,在临床上需重视患者视功能的检查。发生外伤时会出现蝶骨骨折,该部位骨折参与了外伤性动眼神经麻痹的发生。痛性眼肌麻痹多以头痛为首发症状,同时或之后出现眼肌麻痹、瞳孔扩大,病理改变为海绵窦区非特异性炎症或肉芽肿。当海绵窦区发生硬脑膜动静脉瘘时,动脉血直接进入静脉,导致静脉压力升高、静脉瘀血,压迫位于海绵窦外侧壁上部的动眼神经,导致动眼神经麻痹。人类免疫缺陷病毒是一种嗜神经病毒,引起动眼神经麻痹的途径有持续性的胞内感染、免疫介导的间接损伤、兴奋性毒性氨基酸、细胞内钙超载、自由基、脂质炎性介质等。本组资料中病因不明有24例、上呼吸道感染2例,推测动眼神经麻痹可能与非特异性炎症或者感染后的免疫反应有关。本研究中的患者预后相对较好,通过对因治疗及营养神经、改善循环等治疗后,大部分患者痊愈或好转。对症状无改善的患者,有文献报道可选择行内直肌相关的手术治疗,可取得一定的治疗效果。动眼神经麻痹就诊时间的早晚直接影响神经功能的恢复,早期治疗尤为重要。

综上所述,对于接诊动眼神经麻痹的患者,要全面寻找病因,降低漏诊率、误诊率,尽早进行对因、对症治疗,才能改善患者预后,提高生活质量。