运动与心脏重构

秦长辉

1 前言

在哺乳动物物种中，心脏大小随着体型的增加而增加[1]，与代谢需求、大量血液成比。例如，Stahl早期研究[2]表明哺乳动物的心脏大小通常占其体重的约0.6%。然而，对个别哺乳动物物种进行仔细检查表明存在相当大的差异，并且在某些动物中，心脏大小占其体重的1.7%[3]。这种可变性似乎与动物习惯性参与的身体活动类型有关。具体来说，长时间运动的动物，例如纯种马和灰狗，心脏比那些较少的动物明显更大。这种运动引起的心脏重塑也表现在耐力运动员[4]，并被称为运动员心脏。

人类和动物心脏的重塑往往反映了不良的反应，如疾病或潜在的病理学。扩大心室腔或增加心肌壁厚分别和增加的体积载荷或壁应力的增加有关。因此，与心脏病相关的改变的血液动力学，例如瓣膜反流或主动脉瓣狭窄导致不良病理性心脏重塑。但是，生理运动期间，心脏的血流动力学负荷也是不可避免的。具体取决于具体情况运动刺激[5,6]以及环境温度[7]，心脏可能会急剧增加体积负荷[8-10]，增强“压力”后载[11]，或两者的组合[12-14]。因此，当运动经常重复一定时期，类似于竞技运动员(人类的或动物)，可发生心脏适应和重塑。

2 急性运动与心脏负荷

有氧运动与代谢和体温调节需求增加有关。运动时，这些竞争性需求必须通过增强的血液输送来满足，包括工作肌肉和负责热交换的毛细血管，需要血流增加，心输出量(心率和每搏输出量的成绩)和每分钟氧耗紧密相关[15,16]。

人类中，在动力性(等张)有氧运动期间，心率和每搏输出量增加，同时整体血管阻力适度减少，最终结果是心输出量大幅增加。相反，在阻力或静态(等长)运动期间，观察到心输出量的适度增加主要由心率(Heart rate，HR)的增加驱动，但同时伴随着全身血压的增加比动力性运动时观察到的更明显。因此，施加在心脏上的血液动力学负荷取决于运动强度、持续时间和模态。应该注意的是，运动很少是孤立的动态或静态运动，相反，大多数运动都是在涉及这两个因素的连续统一体的某个地方。为了更好地描述个体运动的相对负荷，Mitchell等人[17]提出了一种扩展模式，它可以更好地表示运动员心脏所暴露的“混合”心血管负荷。尽管如此，运动心肌重塑体现在运动引起的压力或容积刺激的背景下[5,6,12-14]。

3 运动员心脏

运动诱导心脏重构受到广泛的关注[18,19]。早在19世纪90年代，使用听诊和叩诊，瑞典和美国的医生分别发现优秀越野滑雪者和赛艇运动员的心脏形态增加[20]。运动性心动过缓的第一份研究报告来自波士顿马拉松赛[21]。随后，随着改进的成像技术(例如，心脏超声和磁共振成像)，许多研究已经证实运动训练可诱导心脏的结构和功能上的适应。自20世纪70年代中期以来，提出耐力运动员出现心脏适应，由增加的“体积”负荷引起，而基于力量的运动员具有由较高“压力”负荷塑造的心脏表型。简单地说，耐力运动员有离心型的心室重构心脏：大心室、适度的壁增厚、相对壁厚较低以及静息HR下降；爆发力运动员表现出向心型肥厚：相对较厚的心室壁心室容积小，相对壁厚度高，HR变化极小后者被假定为由系统性全身血压增高引起，因此心室壁应力与重复强度、基于力量的活动相关。耐力和力量运动员之间的这种二分法区别最初是由Morganroth[22]提出的，后来被称为“Morganroth假设”。这种观点在运动心脏病学文献中被广泛接受。

最初的研究来自于一纬显像技术，随后，随着影像学方法的进步，对力量训练诱导向心肥厚提出了质疑。Haykowsky等人[23]提供了进一步的生理学理由，说明为什么离心运动员可能不会经历同心肥厚。完成强烈力量训练(例如，动力提升)时，个人执行Valsalva动作。这种呼吸操作使透壁压力相等，因此左心室(LV)所面临的壁应力或后负荷并不显着大于静息[23]。因此，如果运动员在阻力活动期间进行Valsalva，则心脏不会暴露于适应性应激。虽然Haykowsky的数据令人信服，但应该指出的是，并非所有阻力活动都是通过Valsalva进行的。特别是当活动本质上是动力性的。因此，除了最短暂的受控阻力活动外，运动员很可能会经历多次不同程度心脏后负荷的增加。

Weiner等人[24]展示了美国大学橄榄球运动员的纵向数据，证实了长时间以力量为基础的训练可以进行同心重塑。然而，应该指出的是，这些运动员在运动训练的同时也发展了适度的高血压。因此，LV后负荷的增加并不局限于训练期间，并且观察到的心室壁厚度的增加不能仅仅归因于运动刺激。相比之下，Spence等人[25]使用心脏MRI图像，在六个月的阻力运动训练中未能显示出同心重塑。然而，应该注意的是，这些人在研究开始之前是未经训练的人员，并且训练刺激限于每周三次一小时的训练。因此，这些结果不能直接与来自专业运动员的文献进行比较，而这些专业运动员完成了更大量的、长期的训练。

最近，采用元分析技术来研究Morganroth假说。研究证实耐力训练的运动员中存在离心重构[26]，但也为力量训练的运动员的心脏重塑提供了一些支持。尽管分析中包含的力量训练研究显着减少，但在力量训练的运动员中，室间隔壁和后壁厚度均较大比对照组，与耐力运动员的表现相似。力量运动员的心室腔的大小，但不是体积，也比对照组更大，但低于耐力运动员。此外，Pluim等人[27]基于相对壁厚增加(RWT，壁与腔的比例)，认为接受过力量训练的运动员表现出同心肥大。然而，来自Utomi等人的平均RWT数据，力量运动员为0.40，耐力运动员为0.41，均符合临床标准，但无显着差异[26]。Morganroth假设的基础耐力和力量运动员分别经历体积或压力过载。如上所述，绝大多数运动员的情况并非如此，大多数运动员参与力量和耐力活动，存在不同血流动力学上的变化，从而诱导心脏重构。

4 运动诱导心脏适应，不只是局限在左心室

到目前为止，绝大多数研究运动员心脏的工作都集中在LV上。这可能和LV在满足运动需求所需的心输出量中起重要作用有关[28]，但也可能与心脏左侧成像相关的相对容易性有关。但研究不能局限在左心室，应当关注右心室、心房和主动脉的变化情况。

鉴于运动需要，左心室和右心室的每搏输出量增加，耐力运动员中有明显证据的支持LV重塑，RV可能发生重构现象。使用MRI图像，Scharhag等人[29]提供了耐力运动员双心室重塑的证据。虽然从绝对意义上讲，RV所面临的静息后负荷远低于LV，但运动时肺动脉压的升高与全身动脉压的升高成比例[30]。RV后负荷的这种增加与肺动脉的非弹性性质和肺循环中相对缺乏血管舒张有关。因此，类似LV，对于完成大量耐力训练的运动员的RV增大有相当大的刺激作用。目前，对于接受过力量训练的运动员的RV重塑知之甚少，需要进一步研究。

此外，根据荟萃分析的结果，很明显主动脉[31]和左心房对运动训练有反应[32]。Iskandar等人[31]研究数据显示，与对照组相比，运动员的主动脉根平均大于3.2毫米，主动脉瓣环大于1.6毫米。然而，这种差异在耐力方面表现得更加明显，而不是受过力量训练的运动员。但不能排除身体大小对他们的发现的潜在混杂影响，作为更大的个体毫无疑问会有更大的主动脉。另外，一项研究汇总了来自54项研究的数据，包括超过七千名运动员(耐力、力量和联合运动员)，以检查左心房的运动重塑。分析表明，与对照组相比，运动员的加权平均左心房直径大4.1mm，运动员体表面积指数为7mL/m2。与LV和主动脉相似，左心房在耐力运动员同样表现出最大的适应性[32]。

5 心脏适应机制

最近，新兴技术使得能够评估LV功能(例如，心肌在纵向、径向和周向平面中的构型以及心室基部和心尖的反向旋转)。心脏力学与潜在的心肌结构密切相关，如上所述，心肌结构在运动训练中显着改造。早期数据表明高度适合的个体具有较低的静息力学[33]。与耐力训练引起的心动过缓相似，静息时较低程度的心肌构型可能有助于在运动期间获得更大的储备。这种储备将有助于舒张期充盈，在需求增加时增加SV和心输出量。最近的研究表明，心室力学的这种适应可能取决于训练持续时间。在运动训练的初始阶段，LV旋转动力学似乎增加，可能与血容量增加有关，一旦心肌本身适应形成，动力学正常化甚至降低[34]。

另外，从分子水平看，运动诱导的心脏重塑通常是与心肌细胞肥大[35]、心肌细胞收缩性增加、肌节重塑、细胞存活、代谢和线粒体适应[36]、电重构和血管生成相关的适应性反应[37]，例如胰岛素样生长因子1/PI3K/Akt信号途径参与介导多种应答[38-40]。启动心脏重塑的刺激、触发包括增加的血液动力学负荷、增加的交感神经活动以及激素和生长因子的释放[37]。

此外，研究表明一周大于4次有氧练习，持续超过45min，可最佳化心脏的健康[38]。

6 小结

心肺适应能力可预测心血管疾病。动力性有氧运动可诱导离心型心肌肥厚，力量训练可诱导向心型肥厚。大部分运动设计到有氧训练和力量训练，因此，运动诱导心脏重构来自于心脏相对的容积和压力负荷，取决于运动方式、运动强度、持续时间和参与的次数。运动是激活心肌细胞发生适应的强效刺激物，从而提高心脏的健康。