高翔 刘焱 乔玮 高俊武 王艳波
(包头医学院 1口腔学院,内蒙古 包头 014060;2第一附属医院口腔科;3赤峰学院附属医院新城口腔综合科)
中国已经成为糖尿病大国。糖尿病患者根据相关机构统计患病率已达10%,且糖尿病本身不仅对身体糖代谢形成干扰,还会引发许多并发症〔1〕。近年来的研究显示牙周病为糖尿病的第六大合并症。血清肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种多功能炎性因子,与牙周病及糖尿病密切相关〔2.3〕。本文研究牙周基础治疗对2型糖尿病伴发牙周病患者血清TNF-α、糖化血红蛋白(HbA1c)水平的影响。
1.1研究对象 2017年10月至2018年5月包头医学院第一附属医院门诊就诊患者,同时患有2型糖尿病和牙周炎患者116例,男62例,女54例,年龄48~71岁。纳入标准:①2 型糖尿病诊断标准依照1999年世界卫生组织的诊断标准〔4〕,HbA1c≥7%。②中度牙周炎诊断标准参照 1999 年国际新分类〔5〕:牙周袋探诊深度超过 5 mm,附着丧失超过 3 mm。③排除其他全身严重系统性疾病;④糖尿病用药连续无改变;⑤在半年以上未行任何牙周治疗;⑥患者的运动饮食相关状况在治疗前后保持相对一致。随机分为试验组与对照组。试验组58例,男32例,女26例;年龄(61.3±8.6)岁。开展牙周病的基础治疗;对照组58例,男30例,女28例,年龄(62.1±7.9)岁,未采取牙周基础治疗。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2牙周指标检测 由同一医师测定牙周袋探诊深度(PD)及附着水平(AL)。采用世界卫生组织(WHO)规定的标准牙周探针用力约20 g,分别检测治疗前及治疗后3个月患者牙周,检测牙位为流行病学代表牙位16、11、24、36、41、44 每颗牙取6个位点,取平均值。
1.3牙周治疗 ①对试验组患者开展龈上洁治、龈下深刮、根面平整术及口腔宣教。先进行牙周洁治,然后进行牙周深刮及根面平整术。临床症状较重的配合口服抗生素及甲硝唑。同时行牙周袋内行派丽奥上药。②在口腔检查过程中,向患者告知口腔中现存在的问题,及没有彻底清除的区域,让患者了解自身牙周状况、缺失牙的数目,制定个性化的口腔护理方案。③进行口腔保健知识宣教:认真告知患者牙周炎的发生、发展过程及其严重危害。牙周病与糖尿病之间相互促进加重的关系,讲解如何刷牙、牙刷的选择、演示正确刷牙方法,保证每次刷牙3 min。提升患者的口腔保健意识,使其充分了解定期口腔检查、洁治的意义,从而形成良好的口腔卫生及定期检查的习惯。上述治疗完成3个月后重新检查牙周状况并抽血检测HbA1c及血清 TNF-α水平。
1.4指标测定 ①测定体重指数(BMI)。②测定血糖:所有患者治疗前及治疗后3个月进行空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)的测定。采用全自动生化仪。③HbA1c的检测:检测治疗前及治疗后3个月的HbA1c数值,采用免疫比浊法,试剂盒为美国RD公司。④血清TNF-α 检测:检测治疗前及治疗后3个月的血清TNF-α数值,采用美国RD公司试剂盒。
1.5统计分析 采用SPSS16.0软件进行t检验。
2.1两组治疗前后牙周指数比较 试验组治疗后3个月较治疗前牙周指数PD、AL均明显下降(P<0.05),对照组在治疗前与治疗后3个月相比较,PD、AL无明显变化(P>0.05)。见表1。
2.2两组治疗前后血清学指标比较 试验组治疗后3个月较治疗前BMI 无明显变化,TNF-α、FPG、2 h PG、HbA1c水平均明显下降(P<0.05),对照组治疗后3个月较治疗前BMI、TNF-α、FPG、 2 h PG、HbA1c水平下降不明显(P>0.05)。见表2。
表1 两组牙周治疗前后牙周指数比较
与治疗前比较:1)P<0.05
表2 两组牙周治疗前后血清学指标比较
糖尿病是牙周炎的重要危险因素,牙周炎也是糖尿病及其并发症的危险因素〔6〕。糖尿病患者容易患重度牙周炎〔7〕,由于糖尿病患者特异性的血管病变,在牙周组织中也同样如此,升高的血糖,使微循环障碍,从而影响正常血流,使血小板黏附、聚集加强,减少了抗凝血因子,红细胞脆性增强,导致牙龈等组织缺血缺氧,造成血管内皮损伤,从而容易被细菌与其产物侵袭,进而促进牙周炎发生〔8〕。并且微循环障碍还导致降低了组织修复与再生效率,进而加重了牙周病。而一旦患牙周炎,最终也可导致胰岛素抵抗综合征,破坏了胰岛β细胞,发展成糖尿病,故患有牙周炎可使糖尿病恶化。
TNF-α是一种具有炎症介导活性的细胞因子,具有多种生物学作用。近年的研究揭示 TNF-α 与其受体在胰岛素抵抗发生机制中发挥关键作用。同时胰岛素抵抗是 2 型糖尿病发生、发展的重要环节〔9〕。胰岛素抵抗降低了胰岛素作用的靶器官与组织对胰岛素生物学效应的反应性。TNF-α在牙周炎的发病机制中同时发挥着重要作用:TNF-α 的过度表达可致使牙槽骨吸收〔10〕、破坏牙周结缔组织、使牙周组织的修复能力下降〔2〕。发生的机制为通过刺激趋化因子、集中炎症介质来促进牙周局部炎症反应的发生发展,提升胶原酶、基质金属蛋白酶的表达来破坏牙周骨组织与结缔组织〔11〕。
本实验表明,试验组2型糖尿病并发牙周焱患者经过牙周的基础治疗实施后,患者牙周情况好转,同时患者血清中TNF-α的数值也下降。TNF-α 含量的下降可在一定程度上缓解胰岛素抵抗,从而降低了2型糖尿病患者的HbA1c水平。作为反映血糖水平的临床指标,HbA1c表明患者近3个月血糖的情况,比单纯血糖的测定更为精准。HbA1c水平随牙周炎症的改善而得到相应控制。这与危晶晶等〔12〕实验结果相类似,Kardesler等〔13〕实验研究也符合此结论。因此提示在临床上当患者2型糖尿病并发牙周病时,应同时治疗糖尿病与牙周病,双管齐下,有效地控制牙周病,进一步促进糖尿病的康复。形成良性循环这样才能获得理想的治疗效果。
对于2型糖尿病并发牙周炎患者,通过本实验提示,良好的口腔卫生保持对牙周病至关重要。一定要加强口腔卫生的宣教工作,使患者能正确认知牙周病与糖尿病之间的相互促进的关系,了解牙周病的发病原因、症状、治疗方法,确实做好口腔保健〔14〕,掌握正确的刷牙方法,定期进行口腔检查,进行洁治,做好医患双方的配合。
由于实验受时间、样本量的限制,存在不足,将在后续的研究中进行改进,来为2型糖尿病并发牙周病患者的治疗提供更为完善的治疗措施及方案。