糖脂代谢病（瘅浊）中西医结合诊疗技术规范

前  言

《糖脂代谢病（瘅浊）中西医结合诊疗技术规范》（以下简称“本《规范》”）的某些内容可能涉及专利。本《规范》的发布机构不承担识别这些专利的责任。

本《规范》的主要起草单位：广东药科大学，首都医科大学附属北京中医医院，中国中医科学院，华中科技大学同济医学院，成都中医药大学附属医院，安徽中医药大学第一附属医院，中山大学附属第一医院，UniMed Center（美国），Western University（加拿大）。

本《规范》参与起草单位：北京中医药大学、北京中医药大学附属东方医院、北京中医药大学附属东直门医院、北京老年医院、成都中医药大学、复旦大学附属华山医院、甘肃中医药大学、甘肃中医药大学附属医院、广东药科大学附属第一医院、广州华侨医院、广东省中医院、广东省中医药学会、广州医科大学、广州中医药大学第一附属医院、黑龙江省中医药科学院、湖南中医药大学、吉林省中医院、暨南大学中医学院、江西中医药大学附属医院、辽宁中医药大学、南京中医药大学、欧洲经方中医学会（德国）、山东省立医院、山东中医药高等专科学校、陕西中医药大学、陕西中医药大学附属医院、汕头大学医学院附属肿瘤医院、上海市中医药研究院、上海长征医院、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院、深圳市第二人民医院、深圳市中医院、天津市中医药研究院、温州医科大学、云南省中医医院、浙江大学医学院附属第二医院、浙江中医药大学、郑州大学、军事科学院、中国药科大学、中国中医科学院广安门医院、中国中医科学院西苑医院、中山市中医院、重庆医科大学、澳大利亚悉尼健康研究院、澳大利亚中医药学会、欧盟针灸学院（比利时）、美国雅诚健康公司、美国德州奥斯汀中医学院、范德堡大学整合医学中心（美国）、美国圣约翰大学、香港大学、香港大学李嘉诚医学院、香港科技大学、香港中文大学、香港永康制药有限公司。

本《规范》主要起草人：郭姣、张声生、雷燕、陆付耳、谢春光、方朝晖、陶军、刘浩怡（美国）、Subrata Chakrabarti（加拿大）

本《规范》参与起草人及审阅专家（按姓氏拼音排序）：

中国：别晓东、曹纬国、陈筑红、成福春、邓奕辉、段玉红、范冠杰、范中农、傅南琳、高思华、高月、龚燕冰、何兴祥、胡义扬、焦振山、金玲、金世明、康学东、匡海学、李国标、李惠林、李乐愚、李显筑、李应东、林忠伟、林灼锋、刘建平、刘毅、刘中勇、马毅、朴春丽、朴胜华、荣向路、史大卓、宋宗良、孙慧琳、万海同、王建伟、魏军平、温伟波、吴君、吴宗贵、夏文豪、项磊、徐海波、徐霞、徐艳秋、杨洁红、杨钦河、杨晓晖、杨宇峰、杨震、姚文兵、叶得伟、依秋霞、于心同、余细勇、曾智桓、战丽彬、张广德、张剑勇、张清华、张述耀、张腾、周强、周万兴、朱青、朱章志

中国香港：冯奕斌、林煌權、倪世明、牛毅、徐爱民、朱翠凤

美国：陈哲生、何玉信、李子洪、刘浩怡、朱崇兵

澳大利亚：李育浩、郑建华

比利时：陶丽玲

加拿大：Subrata Chakrabarti

德国：李枫

本《规范》的起草程序遵守了世界中医药学会联合会发布的SCM 0001-2009《标准制定和发布工作规范》和世界中医药学会联合会秘书处发布的世界中联秘发2011（20号）文件《世界中联各专业委员会专业技术标准制定实施办法》。

引  言

糖脂代谢性疾病包括血糖异常、血脂异常、非酒精性脂肪性肝病、超重、高血压、动脉粥样硬化性心脑血管病等，其发病率居高不下，是世界性难题。

2017年国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation，IDF）发布的最新数据显示，全球20～79岁成人糖尿病患率为8.8%，患者数约4.25亿，中国糖尿病患者人数达1.14亿，位居全球第一。此外，血脂异常、非酒精性脂肪性肝病、超重、高血压等患病率也是居高不下，并逐年升高，共同威胁着人类的健康。

近年来，流行病学研究逐渐关注到合病或并病的情况在糖脂代谢性疾病中的危害。2008年郭姣教授团队首次针对高脂血症患者合病情况展开调查，结果显示高脂血症患者合并糖尿病、高血压等疾病占84.2%。2010—2012年“3B研究”显示，2型糖尿病合并血脂异常、高血压中1种或2种的占72%。与单纯2型糖尿病患者比较，合并血脂异常、高血压的2型糖尿病患者心血管疾病风险高6倍。而且，研究已证实，糖尿病、血脂异常与非酒精性脂肪性肝病合病会极大增加糖尿病患者微血管并发症和大血管并发症风险。

以上研究说明，糖代谢异常、脂代谢异常、高血压及非酒精性脂肪性肝病等疾病常合病或并病，且相互影响，密切相关，而目前针对糖脂代谢性疾病多采用分科单病诊治的策略，血糖、血脂、血压等综合达标率较低。因此，需要對糖脂代谢性疾病进行综合一体化认识和防控，提高糖脂代谢性疾病综合防控水平。

基于此，广东药科大学郭姣教授率先提出“糖脂代谢病（瘅浊）”的概念，并开展系列研究，得到国内外同行广泛认可，于2015年岭南代谢病国际论坛主导形成糖脂代谢病“广州共识”。鉴于目前尚缺乏糖脂代谢病综合防控的相关标准，为进一步规范糖脂代谢病中西医临床诊断与治疗，为临床实践提供中西医药治疗策略与方法，特制定本《规范》。

1 适用范围

本《规范》规定了糖脂代谢病（瘅浊）的定义、病因病机、诊断标准、辨证论治及综合防控措施的基本要求。本《规范》适用于各级医疗及科研机构从事糖脂代谢病（瘅浊）中西医结合临床诊疗及科研工作。

2 规范性引用文件

本《规范》无规范性引用文件。

3 术语和定义

下列术语和定义适用于本文件。

3.1 糖脂代谢病（Glucolipid Metabolic Disorders，GLMD） 是以糖、脂代谢紊乱为特征，由遗传、环境、精神、饮食等多种因素参与致病，以神经内分泌失调、胰岛素抵抗、氧化应激、慢性炎性反应、肠道菌群失调为核心病机，以高血糖、血脂失调、非酒精性脂肪性肝病、超重、高血压、动脉粥样硬化等单一或合并出现为主要临床表现，需要从整体上进行综合防控的疾病。属于中医“瘅浊”的范畴。

3.2 “瘅浊” 因情志失调、饮食不节、禀赋不足或年老体衰等为主要原因，以肝失疏泄为上游和枢纽病机，以湿、痰、瘀、热、毒为主要病理产物，以情志抑郁或急躁、形体肥胖或消瘦、头身困重、口苦口黏、胸胁胀闷或疼痛、倦怠乏力、咽干口燥等为主要临床表现的一种病证。

注：“瘅”主要指热、湿热、劳病，瘅之为患可损伤全身多个脏腑，包括脾瘅、胃瘅、肾瘅、心瘅、消瘅、肝（胆）瘅等;“浊”指湿、痰、瘀、毒等病理之浊。现代医学糖、脂代谢紊乱的病理变化及其产物如高血糖、高脂血症、非酒精性脂肪肝、超重、高血压、动脉粥样斑块等均可归属于“瘅浊”的范畴。

4 发病机制

4.1 西医发病机制

4.1.1 神经-内分泌-免疫紊乱 大脑中的特定神经元可感知代谢底物的变化，并通过与进入脑内的瘦素、胰岛素及其他细胞因子交互作用，综合调节体内的糖脂代谢。

4.1.2 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗在糖脂代谢紊乱中起关键作用，肝、脂肪、肌肉、脑等效应器官的胰岛素信号通路受阻，导致对胰島素敏感性降低，引起全身性糖脂代谢紊乱。

4.1.3 氧化应激 氧化应激是机体内糖脂代谢异常的重要基础。糖毒性与脂毒性均可通过氧化应激损伤胰岛细胞、肌肉、脂肪细胞及其信号通路，引起胰岛素抵抗;同时损伤血管内皮细胞，引起广泛的心脑及外周血管疾病。

4.1.4 慢性炎性反应 慢性炎性反应在糖脂代谢异常的病理中普遍存在。炎性反应因子通过广泛交织的免疫网络，参与调节肝、脂肪、肌肉、胰腺等组织器官的糖、脂代谢功能。因此，通过抗炎治疗糖脂代谢紊乱性疾病也是目前研究关注的重要内容。

4.1.5 肠道菌群失调 肠道菌群对于机体的糖脂代谢具有重要影响。肠道菌群可通过调节炎性反应、调控免疫系统等影响糖脂代谢。因此，肠道菌群紊乱引发肥胖、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。

4.2 中医病因病机

4.2.1 病因 情志失调;饮食不节，或嗜食肥甘厚腻;禀赋不足，或年老体衰，或劳欲过度。

4.2.2 病位 主要在肝、脾、肾，后期可涉及心、脑及各脏腑脉络等。

4.2.3 病机 肝失疏泄，五脏六腑皆受其制，水谷津液运化失常，膏脂堆积，日久成瘅（热、湿热、劳病）或酿生湿、痰、瘀、毒诸浊，瘅、浊相互为病，而成“瘅浊”。肝失疏泄为病机的上游和枢纽，湿、痰、瘀、热、毒为主要病理产物。肝主疏泄，调畅气机，包括调畅情志、助脾胃运化、促进血及津液运行。若长期压力焦虑致情志不舒，则肝气郁滞，气机不畅，肝气横逆乘脾;或饮食不节，嗜食肥甘厚腻，或思虑过多，均可损伤脾胃，导致脾胃虚弱，脾失健运，脾不散精，物不归正化则为痰、为湿;痰湿内结，蕴久化热，痰热自成，积久成毒;肝气郁结，致气滞血瘀，或气滞痰凝，久则痰瘀互结;又气郁化火，火热、痰热耗气伤阴，致气阴两虚;或禀赋不足，或年老体衰，或劳欲过度，或脾病及肾，均可致肾阳不足，不能蒸津化气;又肝气郁滞，血水不利，致水毒泛滥，瘀浊内阻。因此，本病为全身气血津液输布失调，湿、痰、瘀、热、毒等蕴结体内所致。又病变后期，肾元不足，无力温煦、滋养五脏六腑，湿、痰、瘀、热、毒更甚，络脉阻滞与损伤加重，最终多种病理因素共存，多个脏腑同病，虚实夹杂，加重病情，或致缠绵难愈。

5 西医诊断

根据病理进程，糖脂代谢病分为3期，I期多无临床症状，仅血液生化指标和/或影像学指标发生轻度改变;II期出现相应的临床症状，血液生化指标和/或影像学的改变达到临床诊断标准;III期，在II期的基础上病情加重，出现并发症。

5.1 糖脂代谢病I期 糖脂代谢病I期的诊断应符合附录A的规定，且符合以下3条中任何1条或1条以上者即可诊断。1）糖尿病前期。2）血脂水平处于边缘升高范围，且有以下2个或2个以上危险因素：a）肥胖BMI≥28 kg/m2。b）吸烟≥1年，每天≥1支。c）有遗传性家族性高脂血症者。d）有早发性动脉粥样硬化性血管疾病i家族史者ii（注：i：颈动脉狭窄≥50%、肾动脉狭窄≥50%、下肢动脉硬化闭塞症、冠心病、脑梗死。ii：指男性一级直系亲属在55岁前或女性一级直系亲属在65岁前患缺血性心血管病）。3）非酒精性单纯性脂肪肝。

5.2 糖脂代谢病II期 糖脂代谢病II期的诊断应符合附录B的规定，且符合以下4条中任何1条或1条以上者即可诊断。1）2型糖尿病。2）血脂异常。3）非酒精性脂肪性肝炎。4）有颈动脉或其他动脉粥样硬化斑块，但狭窄<50%。

5.3 糖脂代谢病III期 糖脂代谢病III期的诊断应符合附录C的规定，且符合以下3条中任何1条或1条以上者即可诊断。1）糖尿病伴慢性并发症。2）在糖脂代谢病II期基础上并发动脉粥样硬化性血管疾病（颈动脉狭窄≥50%、肾动脉狭窄≥50%、下肢动脉硬化闭塞症、冠心病、脑梗死）。3）非酒精性脂肪性肝纤维化或肝硬化。

6 中医证候诊断标准

本病主要分为以下7个证型，其中肝郁脾虚证多见于糖脂代谢病I期;痰湿阻滞证、湿热内蕴证、气阴两虚证多见于糖脂代谢病II期;脾肾阳虚证、痰瘀互结证、阳虚浊毒证多见于糖脂代谢病III期。

6.1 肝郁脾虚证 情志抑郁，善太息，劳倦乏力，胸胁胀满或窜痛，纳呆，腹胀，肠鸣矢气，便溏，舌质淡，边有齿痕，苔薄白，脉弦或弦细。

6.2 痰湿阻滞证 头身困重，胸脘痞满，恶心欲吐，善咯痰，口黏腻，纳呆，形体肥胖，舌质淡，舌胖或有齿痕，苔白腻，脉滑或濡。

6.3 湿热内蕴证 脘腹胀闷，面垢油光，口苦，目赤多眵，纳呆厌食，肢体困重，身热不揚，小便短黄，大便黏腻臭秽不爽，舌红苔黄腻，脉滑数。

6.4 气阴两虚证 乏力气短，活动后加重，口干，面白少华或颧红，手足心热，失眠多梦，自汗或盗汗，大便秘结，舌质红，少津，苔薄白或少苔，脉细或弱。

6.5 脾肾阳虚证 形寒肢冷，腰膝、腹部冷或冷痛，面色白，面浮肢肿，心悸怔忡，夜尿频多，便质清稀或完谷不化，便次增多或五更泻，舌质淡，舌体胖，边有齿痕，舌苔白滑，脉沉细缓或迟无力。

6.6 痰瘀互结证 胸胁闷痛或刺痛，面色晦暗无华，胸闷脘痞，咯痰，头晕或头痛，语言蹇涩，肢体麻木或疼痛，甚或半身不遂，舌紫暗或边有瘀点或斑，苔白或腻，脉弦滑或沉涩。

6.7 阳虚浊毒证 神疲嗜睡，四肢逆冷或周身水肿，面色黧黑，神识痴呆，咳喘痰多，喘憋气短，恶心或呕吐，腹胀如鼓，腰膝酸软，皮肤瘙痒，肢痿足疽，小便短少，舌质淡，边有齿痕，舌苔浊腻，脉沉迟无力。

7 治疗目标及原则

7.1 治疗目标 针对西医发病机制及中医病因病机进行综合防治，改善糖脂代谢异常，减少或延缓慢性并发症的发生，提高糖脂代谢病有效防控率和临床痊愈水平。

7.2 西医治疗

7.2.1 糖脂代谢病I期，以治疗性生活方式改变（Therapeutic Lifestyle Changes，TLC）为主 1）健康饮食，推荐每日摄入碳水化合物（蔬菜、水果、豆类、全谷类等）占总能量的50%～65%;摄入脂肪不应超过总能量的20%～30%，其中饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的7%，反式脂肪酸摄入量应小于总能量的1%，推荐纤维较高和糖负荷较低的食物，推荐富含单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的地中海式饮食结构。2）规律运动，5～7次/周，30 min/次，中等强度运动。3）完全戒烟和有效避免吸入二手烟，限制饮酒。4）保持理想体质量，BMI控制在20.0～23.9 kg/m2。BMI>35 kg/m2，年龄≥60岁和有妊娠糖尿病病史的妇女，建议使用二甲双胍预防2型糖尿病。

7.2.2 糖脂代谢病II期，在治疗性生活方式改变基础上，根据个体动脉硬化性心血管疾病（Arteriosclerotic Cardiovascular Disease，ASCVD）危险程度、血糖情况，进行调脂、降糖、抗炎保肝为主的治疗：1）调脂，以降低LDL-C水平作为防控ASCVD危险的首要干预策略。调脂治疗设定的目标值如下：极高危者LDL-C<1.8 mmol/L;高危者LDL-C<2.6 mmol/L;中危和低危者LDL-C<3.4 mmol/L。LDL-C基线值较高不能达目标值者，LDL-C至少降低50%;极高危者LDL-C基线在目标值以内者，LDL-C仍应降低30%左右。根据患者情况选择相应的药物，高胆固醇血症、混合性高脂血症者首选以阿托伐他汀为代表的他汀类药物，他汀类药物不能达标者，可联合胆固醇吸收抑制剂，如依折麦布;高三酰甘油血症，TG≥5.7 mmol/L，优先选用贝特类，如非诺贝特;烟酸类或高纯度鱼油制剂亦有降低三酰甘油作用。2）降糖，血糖的控制参考《American Diabetes Association（2018）》，遵循下面的流程（图1、图2）。3）抗炎保肝，有非酒精性脂肪性肝炎患者，加用抗炎保肝的药物，如双环醇、天晴甘美等，同时补充益生菌，也可考虑菌群移植治疗。

7.2.3 糖脂代谢病III期，针对并发症进行相应治疗 1）单用他汀类调脂未达标者，首先考虑联合使用胆固醇吸收抑制剂，疗效仍欠佳者可考虑使用新型降脂药物前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PSCK9）抑制药如阿里罗单抗等;并在个体化调脂的基础上，严格控制其他高危因素，使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物治疗，防治并发症。2）相应靶器官动脉严重狭窄甚至闭塞的患者，给予相应的溶栓、球囊扩张或支架植入等治疗。3）对糖尿病慢性并发症或者非酒精性脂肪性肝硬化并发症，在纠正糖脂代谢紊乱的基础上进行相应的对症治疗。

7.3 中医治疗

糖脂代谢病I期以肝郁脾虚为主，治以疏肝调畅情志及调理气机升降，兼健脾化浊，增强机体调节气血津液的能力，维持代谢平衡。糖脂代谢病II期以虚实夹杂多见，虚证以气阴两虚为主，治以益气养阴;实证以湿、痰、热浊蕴结体内为主，可予调肝舒畅气机，启枢促进运化，兼清热利湿化痰，维持气血津液正常运行，调节诸浊代谢。糖脂代谢病III期仍以虚实夹杂为主，虚证以脾肾阳虚为主，治以温补脾肾，实证以痰瘀互结，兼阳虚浊毒、脉络损伤为主要证型，可予祛瘀化痰、化浊解毒。同时严重患者合并有脑、心、肾的衰败，当以各脏腑论治为主。

7.3.1 肝郁脾虚证 治法：疏肝健脾。主方：逍遥散（《太平惠民和剂局方》）加减。组成：柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、煨生姜、薄荷、炙甘草。加减：胁痛重者加丹参、青皮、郁金、佛手;腹胀重者加厚朴、木香;大便稀溏重者加山药、党参、砂仁;心烦易怒加牡丹皮、炒栀子、女贞子。

7.3.2 痰湿阻滞证 治法：理气化痰祛湿。主方：二陈汤合平胃散（《太平惠民和剂局方》）加减。组成：1）二陈汤，姜半夏、陈皮、茯苓、炙甘草。2）平胃散，苍术、厚朴、橘皮、甘草、生姜、大枣。加减：胸胁满闷重者加枳壳、瓜蒌、薤白;喉中痰鸣加胆南星、苏子;头晕明显者加钩藤、天麻、白术;失眠者加夜交藤、远志、胆南星、石菖蒲、茯神。

7.3.3 湿热内蕴证 治法：清热化湿。主方：1）偏中焦选连朴饮（《霍乱论》）加减。2）偏下焦选葛根芩连汤（《伤寒论》）或四妙丸（《成方便读》）加减。组成：连朴饮，厚朴、黄连、石菖蒲、制半夏、淡豆豉、焦栀子、芦根;葛根芩连汤，葛根、黄芩、黄连、甘草;四妙丸，川黄柏、薏苡仁、苍术、怀牛膝。加减：纳呆厌食者加神曲、连翘、鸡内金;口苦者加柴胡、郁金、茵陈;目赤多眵加龙胆草、夏枯草;小便短黄者加泽泻、大蓟、车前子。

7.3.4 气阴两虚证 治法：益气养阴。主方：参芪地黄汤（《证治宝鉴》）加减。组成：人参、黄芪、熟地黄、茯苓、山药、牡丹皮、山茱萸。加减：口渴多饮加天花粉、生地黄、玉竹;自汗盗汗者加浮小麦、煅龙骨、煅牡蛎、五味子;大便秘结者加柏子仁、火麻仁、麦冬;头晕者加钩藤、天麻、半夏;耳鸣重者加石菖蒲、怀牛膝、杜仲;失眠加炒酸枣仁、柏子仁。

7.3.5 脾肾阳虚证 治法：温补脾肾。主方：附子理中丸（《太平惠民和剂局方》）合真武汤（《伤寒论》）加减。组成：1）附子理中丸，炮附子、人参、干姜、炙甘草、白术;2）真武汤，炮附子、白术、生姜、茯苓、芍药。加减：心悸怔忡加肉桂、蛤蚧、五味子;夜尿频多加杜仲、金樱子、芡实;久泄或五更泻加吴茱萸、肉豆蔻、补骨脂;水肿者可加用桂枝、泽泻、猪苓、大腹皮。

7.3.6 痰瘀互结证 治法：化痰祛瘀。主方：瓜蒌薤白半夏汤（《金匮要略》）合血府逐瘀汤《医林改错》）加减。组成：1）血府逐瘀汤，桃仁、红花、当归、生地黄、牛膝、川芎、桔梗、赤芍、枳壳、甘草、柴胡;2）瓜蒌薤白半夏汤，瓜蒌、薤白、半夏、白酒。加减：肢体麻木疼痛重者加田三七、鸡血藤、桂枝、地龙;喉中痰鸣加石菖蒲、化橘红、浙贝母;脘腹痞闷者加枳实、厚朴;头痛重者加地龙、全蝎、细辛。

7.3.7 阳虚浊毒证 治法：温阳化浊。主方：温脾汤（《备急千金要方》）加减。组成（去芒硝）：附子、大黄、当归、干姜、人参、甘草。加减：喘憋气促重者加炙麻黄、杏仁、丹参、田三七;呕恶重者加吴茱萸、黄连、生姜;皮肤瘙痒者加蛇蜕、当归、地肤子、白鲜皮外洗;小便短少加桂枝、泽泻、茯苓。此期患者病情危重，应充分发挥中西医各自治疗优势，必要时针对相应器官的功能障碍，采用保肝、强心、护肾西医等治疗手段。

8 综合防控措施

除上述中、西医治疗外，本病还可以加用针灸、热敷、推拿等疗法，同时注重饮食控制、运动、减重等健康管理方式，辅以心理调护等，综合控制糖脂代谢病的发生与发展。

A.2 血脂边缘升高范围，参考（中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会，《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》）

A.3 非酒精性单纯性脂肪肝诊断标准，参考（中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，中国医师协会脂肪性肝病专家委员会，《非酒精性脂肪性肝病防治指南》）

A.3.1 无饮酒史或饮酒折合乙醇量小于140 g/周（女性<70 g/周）;

A.3.2 除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病;

A.3.3 肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准，且活动度积分<3分[肝穿刺活检评估NAFLD活动度的评分标准（NAFLD Activity Score，NAS）：1）肝细胞脂肪变：0分（<5%）;1分（5%～33%）;2分（34%～66%）;3分（>66%）;2）小叶内慢性炎性反应（20倍镜计数坏死灶）：0分，无;1分（<2个）;2分（2～4个）;3分（>4个）;3）肝细胞气球样变：0分，无;1分，少见;2分，多见]。

鉴于肝组织学诊断难以获得，非酒精性单纯性脂肪肝定义为：肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释（Fibro-Touch：240 db/m≤脂肪衰减值<265 db/m轻度，265 db/m≤脂肪衰减值<295 db/m中度，295 db/m≤脂肪衰减值，重度脂肪肝），且外周血肝生化指标正常。

此外，多数患者HOMA指数超过0.5，存在IR。可有肠道菌群失调，甲烷氫呼气检查H2、CH4呼气高峰值提前出现或峰值升高。

附录B（规范性附录）

糖脂代谢病II期诊断方法

B.1 2型糖尿病的诊断标准，参考（《WHO糖尿病诊断标准，1999》）

B.2 血脂异常诊断标准，参考（中国成人血脂异常防治指南修订联合委员会，《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》）

血清中胆固醇和（或）三酰甘油水平升高，包括低HDL-C血症在内的血脂异常。其中，由于基因突变所致的高脂血症多具有家族聚集性，有明显的遗传倾向，特别是单一基因突变者，故临床上称为家族性高脂血症。

由于血脂异常的主要危害是增加ASCVD的发病危险，根据《中国成人血脂异常防治指南》（2016年修订版），ASCVD发病总体危险的评估方法和危险分层的标准如下：

B.2.1 符合下列任意条件者，可直接列为高危ASCVD人群。

B.2.1.1 LDL-C≥4.9 mmol/L，或TC≥7.2 mmol/L。

B.2.1.2 年龄≥40岁的糖尿病患者1.8 mmol/L≤LDL-C<4.9 mmol/L，或3.1 mmol/L≤LDL-C<7.2 mmol/L。

B.2.2 不具有以上情况的个体，在考虑是否需要调脂治疗的时，应按照下表B.3进行未来10年间ASCVD总体发病危险的评估，按照不同组合的ASCVD 10年发病平均危险按<5%，5%～9%，≥10%分别定义为低危、中危和高危。

B.2.3 对于ASCVD 10年发病危险为中危的人群进行ASCVD余生危险的评估，以识别出中青年ASCVD余生危险为高危的个体，对包括血脂在内的危险因素进行早期干预。对于ASCVD 10年发病危险为中危的人群，如果具有以下任意2项及以上危险因素者，其ASCVD余生危险为高危。这些危险因素包括：1）收缩压≥160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）或舒张压≥100 mmHg;2）非HDL-C≥5.2 mmol/L（200 mg/dl）;3）HDL-C<1.0 mmol/L（40 mg/dl）;4）体质量指数（BMI）≥28 kg/m2;5）吸烟。

B.3 非酒精性脂肪性肝炎的诊断标准 参考中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，中国医师协会脂肪性肝病专家委员会，《非酒精性脂肪性肝病防治指南》：在诊断非酒精性单纯脂肪性肝病的基础上，且肝生化指标异常或者肝穿刺活检评估NAS>4分，可伴有糖尿病前期或血脂边缘升高。多数患者HOMA指数超过0.5，存在IR。多数有肠道菌群失调，甲烷氢呼气检查H2、CH4呼气高峰值提前出现或峰值升高。

C.1.3 糖尿病并发心血管病变 冠心病风险评估，对所有糖代谢异常的患者应注意询问有无冠心病的症状，有症状者及时进行相关检查及治疗。无症状心肌缺血的筛查手段包括心电图运动负荷试验、动态心肌显像或负荷超声心动图等，应根据患者的具体情况选用，单独动态心电图不能诊断无症状心肌缺血。上述检查提示无症状心肌缺血者，可酌情进行冠状动脉CT血管造影（CTA）并计算钙化积分，有利于预测预后和进一步选择治疗手段。

C.1.4 糖尿病并发脑血管病变 卒中风险评估，糖尿病是卒中的独立危险因素，尤其是缺血性脑血管病。与冠心病的评估筛查原则一样，重点为神经系统症状、体征及恰当的辅助检查来综合评估，包括同型半胱氨酸、颈动脉及经颅多普勒超声、头颅CT、磁共振及血管成像，部分患者需要进行心血管相关检查，以筛查高危心源性栓塞患者。糖尿病患者是颈动脉病变的高危人群，而颈动脉病变是卒中发生的独立危险因素，应重视颈动脉听诊作为颈动脉狭窄的初筛手段。借助颅内外血管超声、头部CT或磁共振及血管成像手段早期发现糖尿病患者无症状性颈动脉病变或无症状性脑梗死（具体诊断标准见C.2动脉粥样硬化性血管疾病的诊断标准）。

C.1.5 糖尿病合并外周血管病变，参考（中华医学会糖尿病学分会，《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》）

糖尿病外周血管病变通常是指下肢动脉性病变（Peripheral Artery Disease，PAD），由于下肢血管的动脉粥样硬化而导致动脉的狭窄、闭塞，严重者可发生下肢远端组织缺血坏死。PAD作为全身动脉硬化的一个标志，常与其他大血管并发症并存。诊断符合如下标准：

C.1.5.1 如果患者静息踝肱指数（Ankle Brachial Index，ABI）≤0.90，无论患者有无下肢不适的症状;

C.1.5.2 运动时出现下肢不适且静息ABI≥0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%～20%;如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50 mmHg或趾动脉压<30 mmHg，应该诊断严重肢体缺血。

C.1.6 糖尿病远端对称性多发性神经病变，参考（中华医学会糖尿病学分会，《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》）

C.1.6.1 糖尿病远端对称性多发性神经病变的诊断标准：

C.1.6.1.1 明确的糖尿病病史;

C.1.6.1.2 诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;

C.1.6.1.3 临床症状和体征与糖尿病远端对称性多发性神经病变的表现相符;

C.1.6.1.4 有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常;

C.1.6.1.5 无临床症状者，5项检查中任2项异常，临床诊断为糖尿病远端对称性多发性神经病变。

C.1.6.2 糖尿病远端对称性多发性神经病变的排除诊断：

C.1.6.2.1 排除其他病因引起的神经病變，如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林-巴利综合征;

C.1.6.2.2 排除严重动静脉血管性病变，如静脉栓塞、淋巴管炎;

C.1.6.2.3 尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤;

C.1.6.2.4 需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。

C.1.6.3 糖尿病远端对称性多发性神经病变的临床诊断分层。

C.1.6.3.1 确诊：有糖尿病远端对称性多发性神经病变的症状或体征，同时存在神经传导功能异常;

C.1.6.3.2 临床诊断：有糖尿病远端对称性多发性神经病变的症状及1项体征为阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体征为阳性;

C.1.6.3.3 疑似：有糖尿病远端对称性多发性神经病变的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性;

C.1.6.3.4 亚临床：无症状和体征，仅存在神经传导功能异常。

C.1.6.4 糖尿病性自主神经病变，参考（中华医学会糖尿病学分会，《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》）

C.1.6.4.1 心血管自主神经病变：表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心脏骤停或猝死。目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验、握拳试验（持续握拳3 min后测血压）、体位性血压变化测定、24 h动态血压监测、频谱分析等。

C.1.6.4.2 消化系统自主神经病变：表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等。检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描（测定固体和液体食物排空的时间）及直肠局部末梢神经病变的电生理检查，有助于诊断。

C.1.6.4.3 泌尿生殖系统自主神经病变：临床出现排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等。超声检查可判定膀胱容量、残余尿量，神经传导速度检查可以确定糖尿病尿道-神经功能。

C.1.6.4.4 其他自主神经病变：如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。另外，由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等。

C.1.7 糖尿病下肢血管病变的诊断，参考（中华医学会糖尿病学分会，《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》）：

C.1.7.1 符合糖尿病诊断;

C.1.7.2 具有下肢缺血的临床表现;

C.1.7.3 辅助检查提示下肢血管病变。静息是ABI0.9，或静息时0.9，但运动时出现下肢不适症状，行踏车平板试验后ABI降低15%～20%或影像学提示血管存在狭窄。

C.1.8 糖尿病周围神经病变的诊断，参考（中华医学会糖尿病学分会，《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》）：

C.1.8.1 明确的糖尿病病史;

C.1.8.2 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;

C.1.8.3 临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符;

C.1.8.4 以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为糖尿病周围神经病变：1）温度觉异常;2）尼龙丝检查，足部感觉减退或消失;3）震动觉异常;4）踝反射消失;5）神经传导速度有2项或2项以上减慢。

C.2 急性冠状动脉综合征（ACS）

急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。其诊断标准如下：

C.3 稳定型心绞痛

C.3.1 典型劳累性心绞痛病史半年以上。

C.3.2 发病时心电图出现ST-T改变。

C.3.3 冠状动脉造影显示至少一支血管存在≥50%的固定性狭窄。

C.4 急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）

C.4.1 急性起病。

C.4.2 局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木、言语障碍等），少数为全面神经功能缺损。

C.4.3 症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）。

C.4.4 排除非血管性病因。

C.4.5 脑CT或MRI排除脑出血。

C.5 短暂性脑缺血发作（TIA）

脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短暂性神经功能障碍。

C.6 周围动脉疾病（PAD）

指除冠状动脉和颅内动脉以外的动脉疾病，包括动脉狭窄、动脉闭塞和动脉瘤疾病。这些病变主要与动脉硬化相关，慢性慢性炎性反应性、遗传性发育不良和创伤性周围动脉疾病仅占所有PAD病例的5%～10%。

C.7 非酒精性脂肪性肝硬化诊断标准（中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组，中国医师协会脂肪性肝病专家委员会，《非酒精性脂肪性肝病防治指南（2018更新版）》）

C.7.1 有非酒精性单纯脂肪性肝病的病史。

C.7.2 超声和/或CT检查提示肝硬化或者Fibro-Touch检查肝脏硬度≥11.9 kPa，或者肝活检显微镜下可见假小叶形成、纤维组织增生。

C.7.3 处于该阶段的患者可有小肠细菌过度生长，且多伴有肠道屏障功能受损。

C.8 下肢动脉硬化闭塞症的诊断标准

符合下述诊断标准前4条可以做出下肢ASO的临床诊断。

C.8.1 年龄>40岁。

C.8.2 有吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症等高危因素。

C.8.3 有下肢动脉硬化闭塞症的临床表现。

C.8.4 缺血肢体远端动脉搏动减弱或消失。

C.8.5 ABI≤0.9。

C.8.6 彩色多普勒超声、CTA、MRA和DSA等影像学检查显示相应动脉的狭窄或闭塞等病變。

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