张甜甜 朱楠(通讯作者) 张荣培
(安徽省五河县人民医院 安徽 五河 233300)
慢性心衰(CHF)为各种类型心脏病的终末期,多存在血流动力学异常、心肌结构改变等症状,若不及时治疗,死亡率高[1]。研究发现马来酸依那普利叶酸片(EMFA)可增加心肌血供,提高心功能,改善CHF患者预后[2]。我院于2017年1月—2018年1月将马来酸依那普利叶酸片(EMFA)应用于CHF患者的治疗,取得了不错的疗效,现报告如下。
回顾性分析2017年1月—2018年1月入住我院的CHF患者80例,纳入标准:符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[1]诊断标准且心功能分级符合NYHA标准;2周内未使用叶酸及ACEI类药物患者;知情同意患者;肝肾功能正常患者。排除标准:其他急性、重症心脏疾病患者;本研究药物过敏患者;免疫性疾病或免疫机制异常患者;恶性肿瘤患者;依从性差患者;血脂、血糖异常患者。依据治疗方法不同,将患者分为观察组(n=40)与对照组(n=40),两组一般资料无显著差异(P>0.05),见表1。
表1 两组一般资料比较(±s)
表1 两组一般资料比较(±s)
组别观察组(n=40)对照组(n=40)χ2[t]P性别(男/女)28/1224/161.1790.556年龄(岁)56.8±5.857.6±6.2[0.650]0.517病程(年)6.7±0.86.8±0.7[0.636]0.526体重(kg)64.25±6.2863.58±6.41[0.715]0.476心功能分级(Ⅱ级/Ⅲ级/IV级)11/20/910/22/81.3280.515
对照组给予常规治疗+依那普利治疗。常规治疗:调脂、抗血小板、抗凝、利尿等。依那普利(10mg,口服,1片/次/d,治疗6个月。观察组在对照组的基础上联合马来酸依那普利叶酸片(EMFA)治疗(0.8mg/片,口服,7片/次/d,治疗6个月。
治疗前后,观察两组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)等心功能指标;血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)等炎性因子水平;6min步行实验(6MWT)、Lee心衰积分;不良反应。
治疗前,两组LVESD、LVEDD、LVEF均无差异(P>0.05);治疗后,两组LVEF高于治疗前,LVESD、LVEDD低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组LVEF高于对照组,LVESD、LVEDD低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组心功能指标比较(±s)
表2 两组心功能指标比较(±s)
注:*表示组内治疗前后比较P<0.05;#治疗后观察组与对照组比较P<0.05。
组别观察组对照组P治疗前治疗后治疗前治疗后组间治疗前组间治疗后LVEF(%)39.62±5.0646.54±5.72*#39.78±5.1142.85±5.33*>0.05<0.05 LVESD(mm)56.65±6.7042.53±5.38*#56.14±6.6750.34±6.13*>0.05<0.05 LVEDD(mm)64.32±5.3357.14±6.88*#64.87±5.2861.57±6.22*>0.05<0.05
治疗前,两组IL-8、hs-CRP无差异(P>0.05);治疗后,两组IL-8、hs-CRP低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组IL-8、hs-CRP低于对照组(P<0.05)。见表3。
表3 两组炎性因子比较(±s)
表3 两组炎性因子比较(±s)
注:*表示组内治疗前后比较P<0.05;#治疗后观察组与对照组比较P<0.05。
组别观察组对照组P治疗前治疗后治疗前治疗后组间治疗前组间治疗后IL-8(ng/L)36.61±3.7428.75±3.92*#36.69±3.6732.24±3.35*>0.05<0.05 hs-CRP(mg/L)8.68±0.923.82±0.40*#8.68±0.895.73±0.59*>0.05<0.05
治疗前,两组6MWT、Lee心衰积分无差异(P>0.05);治疗后,两组6MWT高于治疗前,Lee心衰积分低于治疗前(P<0.05);治疗后,观察组6MWT高于对照组,Lee心衰积分低于对照组(P<0.05)。见表4。治疗期间,两组均未见明显不良反应。
表4 两组6MWT、Lee心衰积分比较(±s)
表4 两组6MWT、Lee心衰积分比较(±s)
注:*表示组内治疗前后比较P<0.05;#治疗后观察组与对照组比较P<0.05。
组别观察组对照组P治疗前治疗后治疗前治疗后组间治疗前组间治疗后6MWT(m)159.62±18.43254.29±26.51*#161.67±17.35208.19±25.58*>0.05<0.05 Lee心衰积分(分)7.86±0.782.84±0.34*#7.82±0.784.56±0.45*>0.05<0.05
心室重塑可导致室腔扩大、室壁变薄、心室膨展等改变,严重降低心功能[1,2]。炎性因子激活、炎性反应可导致室壁压力增加、室壁变薄,心肌重新排列。高血压(EH)患者存在心肌纤维化的病理基础,甚至心肌纤维化已在发生发展进程中[1,2]。
EMFA为ACEI、叶酸类复合药物,可促进血管扩张,减小心脏前负荷,改善心功能[3]。依那普利不但具有降压作用,还可抑制心肌重构,提高左室顺应性。依那普利可降低血管紧张素转化酶活性,抑制生成醛固酮,改善心肌血供,提高心功能[3]。此外,依那普利还可抑制过度兴奋的神经内分泌系统,促进外周循环,降低血压[4]。叶酸可经含硫氨基酸代谢路径甲基化Hcy,降低Hcy水平,抑制CHF进展[5]。在本研究中,治疗后观察组心功能、炎性因子、6MWT、Lee心衰积分均优于对照组,且治疗期间未见明显不良反应,提示EMFA治疗CHF较依那普利更具优势。
综上所述,EMFA治疗CHF可纠正心肌胶原代谢失衡,提高心功能,抑制心室重塑,降低Hcy水平,抑制CHF进展,提高患者运动能力,安全系数高,值得临床应用。