苏新养
高血压疾病是一种严重危害人体健康的慢性病, 随着社会老龄化的加剧使高血压的发病人数越来越多, 且其中>90%的原发性高血压患者合并有高尿酸血症。其原因为高血压可引起患者尿酸排泄障碍, 使之在肾脏内滞留, 导致发炎及血栓形成, 进而产生高尿酸血症。两者相互作用, 使患者病情进一步加重[1]。因此, 高血压合并高尿酸血症患者应同时进行降血压、降尿酸治疗, 以预防及控制心血管不良事件的发生。临床治疗高血压合并高尿酸血症的常用药物包括氯沙坦和缬沙坦, 本文的目的在于观察比较两种药物的临床疗效, 现报告如下。
选取2017 年6 月~2018 年5 月本院收治的80 例高血压合并高尿酸血症患者作为研究对象, 纳入标准:所有患者均符合2010 年《中国高血压防治指南》[2]中的相关诊断标准, 高尿酸血症判断标准:空腹状态下, 男性血尿酸水平≥420 μmol/L, 女性血尿酸水平≥360 μmol/L。患者均知情同意本次研究。排除标准:继发性高血压、痛风、冠心病及肝肾功能不全者。将患者按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组40 例。观察组患者中, 男21 例, 女19 例;年龄55~72 岁, 平均年龄(65.1±4.5)岁。对照组患者中, 男22 例, 女18 例;年龄56~72 岁, 平均年龄(65.8±4.3)岁。两组患者的性别及年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
在开始治疗前7 d, 所有患者停用一切对本研究结果产生干扰的药物。对照组患者给予缬沙坦治疗, 口服,80 mg/次, 每日晨起服用1 次即可, 30 d 后血压未得到有效控制者增至160 mg/次。观察组患者给予氯沙坦治疗, 口服,50 mg/次, 每日晨起服用1 次, 30 d 后血压仍未得到有效控制者增至100 mg/次。两组患者均持续治疗2 个月。
①比较两组患者治疗前后血压水平。以标准的袖式水银柱血压计进行治疗前后的血压测量, 待患者安静休息5 min 后, 取坐位进行右上臂血压测量3 次, 取平均值。②比较两组患者治疗前后血尿酸水平。血尿酸检测以本院全自动生化分析仪进行, 采血前3 d 禁止嘌呤饮食, 于清晨抽取空腹静脉血进行测定。③统计比较两组患者治疗期间不良反应发生情况。
采用SPSS19.0 统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( -x±s)表示, 采用t 检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
两组患者治疗1 个月及2 个月末的收缩压与舒张压均明显低于治疗前, 差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组患者治疗前、治疗1 个月及2 个月末的收缩压与舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。
两组患者治疗前血尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗1 个月及2 个月末的血尿酸水平均明显低于本组治疗前及对照组, 对照组治疗2 个月末的血尿酸水平明显低于本组治疗前, 差异均有统计学意义(P<0.05)。但对照组治疗1 个月末的血尿酸水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表1 两组患者治疗前后血压水平比较( -x±s, mm Hg)
表2 两组患者治疗前后血尿酸水平比较(±s, μmol/L)
表2 两组患者治疗前后血尿酸水平比较(±s, μmol/L)
注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与对照组治疗后比较, bP<0.05
组别 例数 治疗前 治疗1 个月末 治疗2 个月末观察组 40 481.2±46.8 316.8±22.4ab 292.3±18.7ab对照组 40 479.8±51.2 464.2±48.7 443.2±42.9a t 0.1276 17.3910 20.3933 P 0.8988 0.0000 0.0000
观察组患者在治疗期间未发生明显不良反应, 对照组患者有1 例(2.5%)出现可耐受轻微头晕。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
高血压在临床上极为常见, 且近年来趋向于年轻化。因高血压所引起的乳酸升高, 严重影响着肾脏对尿酸的清除,1 个月及2 个月末的血尿酸水平均明显低于本组治疗前及对照组, 对照组治疗2 个月末的血尿酸水平明显低于本组治疗前, 差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者在治疗期间未发生明显不良反应, 对照组患者有1 例(2.5%)出现可耐受轻微头晕。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。上述结果表明, 氯沙坦同时具有良好的降血压和降血尿酸的双重效果, 临床应用价值较高。
综上所述, 在降血压疗效相当的情况下, 与缬沙坦相比,氯沙坦对高血压合并高尿酸血症患者的降血尿酸效果更显著, 且安全性较高, 值得临床推广使用。以致其浓度持续升高。高尿酸血症从本质来说是嘌呤代谢失常的一种情况, 其使尿酸的正常排泄受到严重影响, 进而导致各脏器及关节功能受损。有研究表明, 与单纯高血压患者相比, 高血压合并高尿酸血症患者引发心血管疾病的风险更高, 且可增加尿酸性肾病的发生率[3]。因此在降血压的同时须重视对血尿酸水平的调控, 以有效保护肾脏, 改善患者的疾病预后。
本研究所用的氯沙坦、缬沙坦均为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 可抑制非血管紧张素转换酶, 预防醛固酮释放及血管收缩, 降低血管阻力及外周血管扩张, 以达到良好的降压效果[4]。此外, 氯沙坦还被证实其特殊母体化合物可起到有效降低血尿酸水平的功效, 其通过对尿酸盐转运蛋白进行尿酸盐转运、近曲小管重吸收尿酸的抑制以及碱化尿液, 使血尿酸水平得到有效降低。且氯沙坦对心血管中重要的离子通道和激素受体功能均无任何不良影响, 并可改善肾小球毛细血管高压力、高灌注状态, 对肾功能起到较好的保护作用[5,6]。本研究结果显示, 两组患者治疗1 个月及2 个月末的收缩压与舒张压均明显低于治疗前, 差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组患者治疗前、治疗1 个月及2 个月末的收缩压与舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗