心肌桥患者一过性缺血性J波1例

石素琴 邓金芳

患者男性，54岁，阵发性心悸3年，再发1周，于2018-08-28入院。患者心悸发作时每次持续数分钟至数十分钟，位于心前区，无胸痛。呼吸规则，血压98/67mmHg（1mmHg=0.133kPa），唇无紫绀，颈静脉无充盈，双肺呼吸音清，心界无扩大，心率66次/min，心律齐，无杂音，双下肢无水肿。出院诊断：冠状动脉肌桥，冠状动脉粥样硬化。实验室检查心肌酶（6项）和肌钙蛋白均正常，心钠素正常。肌酸激酶同工酶：16U/L（2～20U/L），肌钙蛋白 T：＜40.00ng/L（＜50ng/L），N末端脑钠肽前体：62.00pg/ml（＜450pg/ml）；心脏超声和左心功能测定：左心室射血分数（LVEF）53%（50%～80%），静息状态下，心内结构及血流未见明显异常。心电图（图1）为患者入院半年前心电图：窦性心律，左前分支阻滞。患者入院当日13：56门诊心电图（图2）：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞，V2～V3可见ST段抬高，且V2可见缺血性J波（*所示）。图2检查后约1h描记心电图（图3）：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞，V2～V3可见ST段抬高，V2缺血性J波消失（*所示）。

患者入院后第2天心电图（图4）：窦性心律，完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞，V2～V3ST段恢复。从这4次心电图描记可以看出，患者心电图呈一动态演变过程，J波呈一过性改变。入院第2天患者冠状动脉造影可见冠状动脉左前降支（LAD）中段心肌桥合并轻度狭窄，注入200μg硝酸甘油注射液，见狭窄稍减轻。

讨论J波可分为低温型J波、高钙性J波、早期复极性J波、神经源性J波、缺血性J波、Brugada波等。不同病因引起的J波形态不同，有时J波仅出现在右胸导联，易误认为是右束支传导阻滞的R'波。J波往往有频率依赖性，在慢频率时或长间歇后更为明显[1]。J波与恶性室性心律失常有一定的关系，所以正确地诊断J波意义重大。J波发生的机制：通常情况下，心室外膜细胞（特别是右心室）动作电位复极早期外向钾电流（Ito）占优势，形成一个1时相与2时相之间的明显切迹；而心室内膜细胞外向钾电流较弱，与内向电流基本均衡，动作电位复极早期无明显切迹；因此心室内外膜细胞之间复极早期形成跨壁电压梯度，在体表心电图上表现为J波[2]。当外向电流Ito和内向电流（INa-ICa）之间的平衡被打破，任何原因导致瞬时外向钾电流增强或内向电流减弱，即净复极电流增大，可使上述切迹增大，结果是J波增大，ST段抬高。心室内外膜之间的电位差和复极离散度越大，越易形成2相折返而诱发恶性心律失常事件[3]。心肌缺血急性期J波的出现及幅度是由于瞬时外向电流占优势（特别是右心室心外膜外向钾电流强度大），心室内外膜造成跨壁复极离散度明显增加，缺血性J波的出现预示着严重的急性心肌缺血，也是心脏性猝死高危的预警指标[4]。

图1 患者本次入院半年前的心电图

图2 患者入院当日13:56的心电图

本例患者心电图呈一动态演变过程，与心肌桥合并冠状动脉粥样硬化导致的心肌缺血密切相关，由于心肌受损细胞膜通透性增加，外向钾电流增加，特别是右室心肌外膜下Ito电流增加，所以产生的J波出现在右胸导联，这种一过性J波的正确识别有利于对患者的病情进行早期干预，预防恶性心律失常和心源性猝死的发生。

图3 患者入院当日15:01的心电图

图4 患者入院第2天的心电图