郭才华
阵发性室上性心动过速(PSVT)是起源于心房或房室交界区的心动过速,心悸、胸闷、晕厥、呼吸困难以及胸痛是主要临床症状,心电图表现为连续3次以上室上性过早搏动,频率160~220次/min。R-R间距相等,包括房性和交界区性心动过速。PSVT患者大多是由于折返激动导致,只有少部分患者因自律性增加和触发活动导致。PSVT虽无生命危险,但是随着心动过速时间的持续增长,严重循环障碍、心衰、休克的发生率较高,会导致机体器质性损伤,严重者可发生猝死,因此,必须给予足够重视[1-3]。消融和药物治疗是临床主要干预手段,射频消融对适应证的要求较高,且复发率较高,因此,临床应有一定局限性。本研究对我院采用盐酸维拉帕米缓释片治疗阵发性室上性心动过速的效果进行分析,现报告如下。
1.1 一般资料 选择我院2017年6月至2018年6月收治的PSVT患者80例,所有患者均经心电图检查和超声检查确诊。随机数表法分为观察组和对照组各40例。观察组男19例,女21例;年龄59~71岁,平均年龄(61.9±0.8)岁;对照组男17例,女23例;年龄62~75岁,平均年龄(63.3±1.2)岁。所有患者均出现不同程度的胸闷、头晕、心悸、心率快等症状,两组一般资料比较,差异无统计学意义,具有可比性,P>0.05。
1.2 纳入标准 符合《阵发性室上性心动过速诊断要点》中的相关标准;患者对本次研究知情同意,并签署知情同意书;药物不能耐受者;经我院伦理委员会批准。
1.3 排除标准 严重的肝肾功能异常;近期内接受免疫抑制剂治疗者;肺间质纤维化者;甲状腺功能异常者;长QT间期、窦房结房室传导功能障碍者。
1.4 方法
1.4.1 对照组 两组均给予常规对症治疗,对照组在常规治疗基础上给予维拉帕米。用药方法:维拉帕米5 mg以质量浓度为0.05~0.10 g/mL的葡萄糖液稀释后静脉注射,时间3 min,患者20 min后仍未转复窦性心律,则再次相同剂量给药,患者总体给药剂量应<15 mg/d。
1.4.2 观察组 观察组在常规治疗基础上给予胺碘酮,用药方法:胺碘酮150 mL以质量浓度为0.05~0.10 g/mL的葡萄糖液稀释后5~10 min内注入,0.5~1 h后可重复该剂量。达疗效后静脉点滴维持量,0.5~2 mg/min。
所有患者注药过程中,PSVT终止,停止注射,不再维持给药,治疗期间持续心率和血压监测。
1.5 观察指标和判断标准 显效:症状及体征消失,24 h动态心电图示期前收缩次数减少>90%;有效:症状及体征明显改善,24 h动态心电图示期前收缩次数减少59%~90%;无效:症状无改善或加重。
治疗前后采集患者3 mL空腹静脉血,终点散射比浊法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。
对两组患者的24 h内的恢复窦性心律情况、72 h内的室上速复发情况进行比较。
1.6 统计学方法 采用SPSS 22.0处理,hs-CRP水平采用(±s)表示,实施t检验,总有效率、24 h恢复窦性心律、72 h室上速复发情况采用率表示,卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者治疗效果比较(表1) 观察组治疗总有效率95.9%,对照组总有效率77.5%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 两组患者治疗效果比较[n(%)]
2.2 两组患者血清hs-CRP变化情况比较(表2)两组患者治疗前的血清hs-CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后的血清hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。
表2 两组患者血清hs-CRP变化情况比较(±s)单位:mg/L
表2 两组患者血清hs-CRP变化情况比较(±s)单位:mg/L
治疗后治疗前例数组别7.3±1.9 18.5±3.9 40观察组12.7±2.5 18.3±3.3 40对照组<0.05>0.05 P值
2.3 两组患者24 h恢复窦性心律率、72 h室上速复发率比较(表3) 观察组患者24 h内恢复窦性心律率较对照组明显更高,72 h内未发生室上速复发,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
表3 两组患者24 h恢复窦性心律率、72 h室上速复发率比较[n(%)]
2.4 两组患者不良反应发生率比较(表4) 观察组的不良反应发生率为7.5%,对照组为22.5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
表4 两组患者不良反应发生率比较(n)
PSVT临床发病率较高,该病多见于先心病患者,患者多伴有预激综合征或心肌炎等基础疾病。感染是常见诱因,也可见疲劳、精神紧张、过度换气或心脏手术患者。心动过速是PSVT的主要临床表现,呈现突然开始与突然终止的特点,持续时间长短不一,心率高达180次/min,患者未获得及时抢救,发生心脏性猝死的发生率较高[4-5]。
药物和手术是治疗PSVT的主要手段,常用术式为射频消融术,但射频消融术对于临床医疗技术水平和适应证要求较高,且手术费用昂贵,基层医院推广有一定局限性。因此,目前PSVT治疗以药物治疗方案为主[6]。
维拉帕米是抗心律失常类药物,为钙通道阻滞剂,属Ⅳ类抗心律失常药,可延长心肌有效不应期和功能不应期。钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低,降低传导,影响收缩蛋白的活动,降低心肌收缩,心脏做功减少,心肌氧耗减少。而维拉帕米用药后,主要是通过抑制心肌收缩形成达到治疗的作用[7-8]。但维拉帕米用药后不良反应发生率高,本研究结果提示,观察组的不良反应发生率为7.5%,对照组为22.5%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。这说明,维拉帕米治疗,可能对患者心脏产生负性肌力,患者窦性心律过缓以及停搏的风险性较高。
胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物,能预防微折返形成,延长动作电位的发生时间,有助于降低患者窦房结以及房室交界自律性,可减缓患者房室结传导速度,并抑制复极过程,阻断K+通道[9-10]。胺碘酮给药后起效时间较长,不良反应发生率相对较低,对患者心脏产生的负性肌力作用较小,不易引发致命性的心律失常。本研究结果提示,观察组研究对象治疗总有效率是95.9%,对照组77.5%,两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。这说明,相比维拉帕米,胺碘酮的治疗效果更加理想。本研究结果还提示,观察组治疗后的血清hs-CRP水平显著低于对照组(P<0.05)。这说明,胺碘酮能够明显改善患者炎性反应,从而改善症状,控制病情发展。
综上所述,胺碘酮治疗PSVT能够明显改善症状,降低复发率,且用药安全性较高,治疗效果优于维拉帕米。