崔艳华,严继萍,赵文莉,张全斌,蔚俊丽*
[1.山西省人民医院超声科,山西 太原 030012;2.太原钢铁(集团)有限公司总医院超声科,山西 太原 030008]
急性一氧化碳中毒是临床较常见的危急重症之一,常累及心肌,具有较高的并发症率及死亡率[1-3],评估急性一氧化碳中毒患者的心脏功能越来越受到临床的重视。三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imaging, 3D-STI)可追踪心肌斑点在三维空间的运动,精确评估整体心肌变形,与传统方法相比,是评价心肌收缩功能的一种敏感技术[4-5]。本研究应用3D-STI技术探讨急性一氧化碳中毒对左心室收缩功能的影响。
1.1 一般资料 选取2017年1月—2019年1月我院收治的109例急性一氧化碳中毒患者(研究组),男56例,女53例,年龄34~62岁,平均(45.5±6.8)岁,体质量指数(21.51±3.38)kg/m2;根据中国2012年颁布的《一氧化碳中毒临床治疗指南》,将其分为轻(n=36)、中(n=40)及重(n=33)度亚组。另选取同期105名健康志愿者作为对照组,男58名,女47名,年龄27~66岁,平均(46.1±7.0)岁,体质量指数(22.06±3.14)kg/m2。本研究符合山西省人民医院伦理委员会制定的伦理学标准并获得批准,受试者或亲属均签署知情同意书。
1.2 仪器与方法 对患者于一氧化碳中毒后1 h及1周进行超声检查。采用GE Vivid E9彩色多普勒超声诊断仪,4V-D模式,探头频率1.5~4.0 MHz,帧频≥25帧/秒。保持检查环境安静,嘱受检者左侧卧,均匀呼吸。取标准心尖四腔心切面,连续记录3个心动周期左心室三维图像,采用内置软件分析获得左心室收缩功能参数,包括整体长轴应变(global longitudinal strain, GLS)、整体面积应变(global area strain, GAS)、整体圆周应变(global circumferential strain, GCS)及整体径向应变(global radial strain, GRS)。应用Simpson法测量左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)。
1.3 实验室检查 采用罗氏e601型全自动电化学发光免疫分析仪。于患者一氧化碳中毒后1 h及1周抽取外周静脉血及动脉血,分别测定血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)及碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin, HbCO)水平。
研究组与对照组一般资料比较差异均无统计学意义(P均>0.05,表1)。
表1 研究组与对照组一般资料比较
2.1 3D-STI指标比较 中毒后1 h,研究组各亚组与对照组GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF总体差异均有统计学意义(P均<0.001),其中中度亚组GLS、GAS,重度亚组GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均较对照组减低(P均<0.05);研究组各亚组与对照组HbCO、cTnI总体差异均有统计学意义(P均<0.001),其中轻、中、重度亚组HbCO、cTnI均较对照组升高(P均<0.05),见表2和图1。
中毒后1周,研究组各亚组与对照组GAS、cTnI总体差异有统计学意义(P均<0.001),与对照组比较,重度亚组GAS降低、cTnI升高(P均<0.05);其余指标各组间总体差异均无统计学意义(P均>0.05);见表3。
2.2 急性一氧化碳中毒后1 h各指标相关性分析 GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF与急性一氧化碳中毒的严重程度呈负相关(r=-0.680、-0.727、-0.525、-0.605、-0.600,P均<0.05)。HbCO、cTnI与急性一氧化碳中毒的严重程度呈正相关(r=0.753、0.878,P均<0.05)。急性一氧化碳中毒患者血清cTnI与GLS、GAS呈负相关(r=-0.626、-0.640,P均<0.05)。
表2 一氧化碳中毒后1 h研究组与对照组3D-STI参数比较
注:*:与对照组比较,P<0.05
图1 患者男,52岁,急性中度一氧化碳中毒后1 h左心室3D-STI图像 A.GLS明显降低; B.GAS明显降低; C.GCS无明显改变; D.GRS无明显改变
组别GLS(%) GAS(%)GCS(%)GRS(%) LVEF(%)HbCO(%)cTnI(ng/ml)研究组 轻度亚组(n=36)20.08±2.2431.92±3.7519.02±1.5743.49±3.8462.45±6.912.00(1.35,2.48)0.03(0.02,0.05) 中度亚组(n=40)20.38±2.3131.98±5.3318.23±1.4944.42±5.0362.49±4.281.78(1.44,2.23)0.03(0.02,0.05) 重度亚组(n=33)20.75±2.5625.34±4.13∗18.77±2.8443.17±4.6562.38±4.862.08(1.48,2.84)0.40(0.37,0.44)∗对照组(n=105)20.45±2.5433.10±2.4318.91±3.0744.51±4.0763.83±4.221.82(1.54,2.29)0.03(0.02,0.04)F/χ2值0.43838.9480.7881.1401.4335.51286.037P值0.726<0.0010.5020.3340.2340.138<0.001
注:*:与对照组比较,P<0.05
一氧化碳中毒临床较常见,急性中毒后可出现头痛、恶心、晕厥、昏迷甚至死亡[6-7]。急性一氧化碳中毒可产生心肌毒性,导致心脏自主神经功能障碍,表现为心肌震颤、心绞痛发作、心律失常、心室收缩功能障碍、心力衰竭和心肌梗死等,甚至发生心源性休克和猝死[8-9]。一氧化碳中毒后,冠心病患者发生心肌梗死和心律失常的风险增加[10]。部分一氧化碳中毒患者的心功能障碍可逆[11]。急性心肌缺氧、一氧化碳的直接作用以及缺血-再灌注损伤等均可导致心肌损伤和心脏功能障碍[12-13]。其中,急性心肌缺氧与急性一氧化碳中毒相关的心脏功能改变关系最为密切,而冠状动脉狭窄可能并非引起一氧化碳性心肌病的主要机制[14]。一氧化碳气体与血红蛋白结合的亲和力约是氧气的240倍,可导致血红蛋白携氧能力降低、氧解离曲线左移,因此一氧化碳中毒形成的HbCO可致血红蛋白对氧的解离困难,加重组织缺氧。
3D-STI是近年来新发展的超声心动图检查技术,通过三维立体空间追踪心肌组织的声学斑点运动情况,由此评估心肌形变,并定量评价心肌收缩功能。2D-STI技术用于检测一氧化碳中毒所致的左心室收缩功能障碍已有报道[3]。与2D-STI技术相比,3D-STI无角度依赖性,可反映心肌整体运动及形变,能更准确地评估心肌功能变化,且检查时间较2D-STI明显缩短,可重复性好,偏倚小[5-6]。本研究结果显示,急性一氧化碳中毒后1 h,轻度亚组与对照组GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF差异均无统计学意义(P均>0.05),而轻度亚组cTnI明显升高(P<0.05),提示轻度一氧化碳中毒也可导致心肌损伤,但左心室收缩功能尚无明显减低;中度亚组GLS、GAS均较对照组减低(P均<0.05),提示中度一氧化碳中毒可以导致左心室收缩功能降低,而中度亚组与对照组LVEF差异无统计学意义(P>0.05),可认为GLS、GAS对中度一氧化碳中毒患者早期心脏收缩功能改变的敏感度高于LVEF;中度亚组GCS、GRS与对照组比较无明显变化,提示GAS、GLS较GCS、GRS能更准确、更敏感地反映急性一氧化碳中毒患者早期轻度心脏收缩功能改变;与对照组比较,一氧化碳中毒后1 h重度亚组的GLS、GAS、GCS、GRS、LVEF均明显降低(P均<0.05),cTnI明显升高(P<0.05),提示重度一氧化碳中毒可导致左心室收缩功能降低。
急性一氧化碳中毒后1周,轻、中度亚组GAS、cTnI与对照组相比无明显差异(P>0.05),表明轻、中度急性一氧化碳中毒1周内左心室收缩功能可恢复,且cTnI随着左心室收缩功能的恢复而逐渐恢复至正常水平;与对照组比较,重度亚组GAS明显降低(P<0.05),cTnI明显升高(P<0.05),GLS、GCS、GRS、LVEF差异均无统计学意义(P均>0.05),表明重度急性一氧化碳中毒1周内左心室收缩功能好转,但仍然未完全恢复。
本组急性一氧化碳中毒患者cTnI与GAS、GLS呈负相关,但GAS与cTnI的相关性(r=-0.640)略高于GLS与cTnI的相关性(r=-0.626),可能是因GAS反映心肌纵向和圆周运动的整体情况,而GLS仅反映心肌纵向运动的整体情况。
总之,急性一氧化碳中毒可导致心脏收缩功能障碍;3D-STI可早期诊断急性一氧化碳中毒引起的心脏收缩功能损害。