实时三维超声联合二维斑点追踪成像评价原发性高血压患者左心房功能

陈晓沛，姜志荣，王小凡，吕启凤，宋晓霞，田 雨

(1.青岛大学医学院医学影像系，山东 青岛 266000；2.青岛大学附属医院心脏超声科，山东 青岛 266000)

原发性高血压(essential hypertension， EH)可引起左心室舒张功能障碍，最终导致左心房重构及功能减退[1]。左心房结构与功能改变在高血压进展过程中起重要作用，及时发现EH患者左心房功能异常已成为临床防治的重点。本研究采用实时三维超声心动图(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE)联合二维斑点追踪成像(two-dimension speckle tracking imaging, 2D-STI)技术定量检测EH患者左心房容积及心肌应变等，以综合评价左心房功能。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2017年9月—2018年8月在青岛大学附属医院确诊的70例EH患者，男34例，女36例，年龄42～61岁，平均(52.1±5.2)岁；排除先天性心脏病、中重度瓣膜病、心肌病、冠心病等患者。根据左心房内径指数(left atrial diameter index, LAI)将EH患者分为左心房无扩大(no left atrial enlargement, NLAE)组(LAI≤2)和左心房扩大(left atrial enlargement， LAE)组(LAI>2)。NLAE组35例，男18例，女17例，年龄42～59岁，平均(50.6±4.8)岁；LAE组35例，男16例，女19例，年龄45～61岁，平均(53.5±4.6)岁。另选取同期35名性别、年龄匹配的健康志愿者作为对照组，男17名，女18名，年龄44～58岁，平均(50.2±4.5)岁。本研究经医院伦理委员会批准，所有受检者均知情同意。

1.2 仪器与方法 采用Philips iE33超声诊断仪，S5-1及X3-1探头。嘱受检者左侧卧位，连接同步心电图，首先进行常规二维超声测量，并采集持续4个心动周期心尖四腔、两腔及三腔心切面动态图像。随后切换X3-1探头，于四腔心切面获得清晰图像后点击实时全容积成像，采集持续4个心动周期全容积动态图像。将图像储存于硬盘中用以脱机分析。

1.2.1 采集临床资料 记录受检者心率、血压、身高及体质量，超声系统软件自动生成体表面积(body surface area， BSA)。

1.2.2 二维超声参数 测量左心房内径(left atrial diameter， LAD)、舒张末期左心室内径(left ventricular end-diastolic diameter， LVEDd)、室间隔厚度(interventricular septal thickness， IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)，计算LAI，LAI=LAD/BSA。以Simpson法测量左心室射血分数(left ventricular ejection fraction， LVEF)；以频谱多普勒测量二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度E峰和A峰；以组织多普勒测量二尖瓣环舒张早期室间隔侧运动速度e'，并计算E/A、E/e'。

1.2.3 2D-STI参数 将二维动态图像导入Qlab工作站并进入TMQA系统，采样点放置于距离二尖瓣环6～8 mm处的左心房前壁、后壁、侧壁、下壁和房间隔内膜下心肌层，系统自动追踪心肌斑点运动轨迹，必要时手动调整采样点位置，直至各节段均可追踪成功，获得左心房各壁应变率-时间曲线(图1)。测量左心室收缩期左心房各壁的峰值应变率(systolic peak strain rate， SRs)、舒张早期峰值应变率(early diastolic peak strain rate， SRe)和舒张晚期峰值应变率(late diastolic peak strain rate， SRa)，并计算其平均峰值应变率(mSRs、mSRe、mSRa)。

1.2.4 RT-3DE参数 应用Qlab工作站对采集的全容积动态图像进行分析，进入3DQ模式，将采样点放置于左心房对应部位的内膜面，必要时手动调整，软件自动获得左心房容积曲线。据此读取最大左心房容积(maximal left atrial volume， LAVmax)、最小左心房容积(minimal left atrial volume， LAVmin)及收缩前左心房容积(pre-systolic left atrial volume， LAVpre)，并获得左心房每搏输出量(left atrial stroke volume， LASV)和总射血分数(left atrial ejection fraction， LAEF)，计算左心房主动射血分数(left atrial active ejection fraction， LAaEF)和被动排空分数(left atrial passive ejection fraction， LApEF)：LAaEF=(LAVpre-LAVmin)/LAVpre×100%，LApEF=(LAVmax-LAVpre)/LAVmax×100%。

2 结果

2.1 临床资料及常规超声参数 3组间年龄、BSA、LVEF差异均无统计学意义(P均>0.05)。与对照组比较，NLAE组和LAE组收缩压和舒张压均增高(P均<0.05)，但NLAE组和LAE组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组、NLAE组相比，LAE组LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT、E/e'增大，E/A减小(P均<0.05)。见表1。

2.2 2D-STI检测左心房应变率参数 3组间左心房mSRs、mSRe及mSRa总体差异均有统计学意义(P均<0.001)。NLAE组和LAE组mSRs、mSRe较对照组降低，且LAE组低于NLAE组(P均<0.05)；NLAE组和LAE组mSRa较对照组增高，且LAE组高于NLAE组(P均<0.05)；见表2。

2.3 RT-3DE检测左心房容积参数 3组间左心房容积参数总体差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较，NLAE组LAaEF增加，LApEF降低(P均<0.05)；与对照组、NLAE组比较，LAE组LAVmax、LAVpre、LAVmin、LASV、LAaEF增加，而LAEF、LApEF降低(P均<0.05)，见表3。

2.4 2D-STI参数与RT-3DE参数相关性分析 NLAE组和LAE组中，mSRs与LAEF(r=0.70、0.77)、mSRe与LApEF(r=0.80、0.82)、mSRa与LAaEF(r=0.87、0.89)呈明显正相关(P均<0.01)。

3 讨论

在各种生理及病理状态下，左心房通过调节其存储、管道及助力泵功能维持左心室充盈量和正常心输出量[2]。高血压早期，左心房功能处于代偿状态，晚期左心房功能减退。同时，左心房功能变化也可间接反映左心室收缩与舒张功能[3]，故早期发现EH患者左心房功能异常对于指导临床早期诊断、及时干预和减少并发症至关重要。RT-3DE可获取左心房三维立体结构，成像无需依靠几何假设，亦不受左心房重构形变的影响，可精确评估左心房容积及变化[4]。2D-STI通过追踪图像上声学斑点的运动轨迹，检测心肌运动速率及应变率等参数，无角度依赖性，能较准确地评估心肌功能[5]。近年来将RT-3DE、2D-STI技术用于左心房功能的研究结果均显示其具有较高的特异度和敏感度[6-8]。

表1 3组间一般情况及二维超声参数比较(±s，n=35)

注：*：与对照组比较，P<0.05；#：与NLAE组比较，P<0.05

图1 2D-STI四腔心切面左心房应变率-时间曲线 A.对照组，健康志愿者女，55岁； B.NLAE组，患者男,46岁； C.LAE组，患者男，58岁 (BIS:房间隔基底段;MIS:房间隔中间段;Aps:房间隔心尖段;ApL:侧壁心尖段;MAL:侧壁中间段;BAL:侧壁基底段;心尖：左心房顶部)

组别mSRsmSRemSRaLAE组1.32±0.62∗#-1.09±0.23∗#-3.20±0.68∗#NLAE组1.85±0.58∗-1.77±0.66∗-2.88±0.51∗对照组2.24±0.89-2.34±0.76-2.36±0.69F值14.80138.57415.751P值<0.001<0.001<0.001

注：*：与对照组比较，P<0.05；#：与NLAE组比较，P<0.05

表3 3组间左心房容积比较(±s，n=35)

注：*：与对照组比较，P<0.05；#：与NLAE组比较，P<0.05

本研究中常规超声测得LAE组LAD、LAI、LVEDd、IVST、LVPWT及E/e'均高于对照组和NLAE组，E/A低于对照组和NLAE组，且3组间LVEF无明显差异，与王鸿凤等[9]研究结果相似，提示高血压患者左心室收缩功能虽正常，但已出现心肌肥厚及左心室舒张功能减低。RT-3DE检测到NLAE组和LAE组LApEF均低于对照组，且LAE组低于NLAE组；而NLAE组和LAE组的LAaEF均高于对照组，且LAE组高于NLAE组，表明EH患者管道功能减低、助力泵功能增加，即使左心房构型尚未改变，其功能也已发生变化，并随着左心房重构，其功能变化更加明显，原因可能是高血压时左心室舒张功能障碍，随着左心室充盈压升高，左房室腔间压力差减低，左心房血液于舒张早期被动流入左心室受阻；而高血压状态下心肌细胞内Ca2+超负荷是引起左心室舒张功能障碍的生化机制[10]。左心房扩大且其内残余血量增多时，根据Frank-Straling原理[10]，在一定限度内前负荷增加将伴随收缩力增强，故左心房主动排空量增加以维持正常心输出量。同时，本研究中NLAE组LAEF与对照组相比无明显差异，与高血压患者血流动力学改变并不完全一致，但结合心肌应变率参数mSRs在NLAE组和LAE组均低于对照组，且LAE组更低的结果，可间接反映高血压患者左心房存储功能减低。因此，左心房容积变化结合心肌应变率等参数可更全面地分析评估其功能变化。

本研究结果还显示，与对照组相比，NLAE组和LAE组mSRs、mSRe降低，而mSRa增高，提示高血压患者左心房功能在其重构前已有减低，且随左心房扩大以及疾病进展，其功能逐渐减低。相关研究[11-12]也发现，高血压患者左心房应变率改变早于其结构变化。高血压时左心房后负荷增加，其内残存血量增多，同时伴随心肌肥厚，左心房壁心肌间质纤维合成增加，故导致心肌僵硬度增加，左心房形变能力和顺应性逐渐减低，存储能力(即mSRs)渐低。左心房管道功能(即mSRe)降低更多反映了左心室舒张功能障碍，而助力泵功能(即mSRa)增高可能是高血压患者左心房心肌初长度增加所致，与杨颖等[13]的研究结果一致。本研究中NLAE组和LAE组的LAEF与mSRs、LApEF与mSRe、LAaEF与mSRa呈正相关，表明高血压患者左心房整体平均峰值应变率(mSRs、mSRe、mSRa)分别可较好地反映LAEF、LApEF及LAaEF，提示左心房容积变化是影响心肌收缩和舒张功能的外在因素，而肌肉内部功能则是决定心肌收缩和舒张效果的内在因素。

总之，RT-3DE和2D-STI技术相结合，可从不同角度全面评估EH患者左心房功能，为临床提供有价值的参考。