32例糖尿病酮症酸中毒临床治疗效果及分析

赵传海

[摘要] 目的 探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的临床治疗效果及方法。 方法 收集自2010年1月—2018年9月该院收治的32例糖尿病酮症酸中毒患者临床资料作回顾性分析。患者均接受纠正电解质紊乱、补液扩容等常规治疗，同时静脉滴注0.1 U/（kg·h）小剂量胰岛素，在患者血糖值降低至13.9 mmol/L后，改为静脉滴注胰岛素和5%葡萄糖水，同时将胰岛素静脉滴注量改为3～6 U/h，在其酮体转阴后，可过渡到平时治疗。根据患者心肾功能状况及脱水程度适时补液，安病情使用胰岛素，进行补钾、纠正酸中毒和抗感染等对症治疗。结果 32例患者，经过及时抢救和治疗，29例患者病情得到有效控制，恢复良好，痊愈出院。3例因医院治疗设备、技术和家属要求，转入上级医院继续治疗。 结论 糖尿病酮症酸中毒是内科常见的急性并发症，要根据病情合理用药，综合治疗，提高临床治愈率。做到早发现早治療，避免其他并发症的发生，发生严重后果，把糖尿病对人体的危害降到最低。

[关键词] 糖尿病;酮症酸中毒;胰岛素;治疗分析

[中图分类号] R587.1          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）03（b）-0174-02

糖尿病是一种常见病、多发病。由于我国是人口大国，经济发展较快，人民生活水平不断提高，目前，我国已经成为糖尿病第二大国[1]，其中95% 糖尿病患者属于2型糖尿病[2]。酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者较为常见的一种急性并发症，也是一种内科急症，起病急、病情重、发病迅速，是糖尿病患者死亡的主要原因之一。如能早期发现，积极抢救和治疗，可显著降低死亡率。发生糖尿病酮症酸中毒主要原因是糖尿病患者机体内的胰岛素出现严重的缺乏，糖代谢出现异常，摄取含糖的食物过少，就通过分解体内脂肪来获取足够的能量，所以患者的尿液以及血液中发现酮体。当大量酮体发生聚积时，就可导致机体产生酸中毒，引起代谢功能的紊乱，进而出现了一系列酮症酸中毒的临床症状，严重的患者会发生昏迷，甚至死亡。报道如下。

1资料与方法

1.1  一般资料

收集该院收治的糖尿病酮症酸中毒患者32例，男21例，占65.63%，女11例，占34.37%，年龄24～81岁，平均年龄46岁。Ⅰ型糖尿病患者9例，占28.13%，2型糖尿病23例，占71.87%，32例患者病程4～27年。经询问患者及家属，既往有糖尿病史29例，无糖尿病史3例，均因急性或身体感觉不适入院观察治疗，表现为食欲不振，恶心，呕吐，多饮，多尿，乏力。经询问患者及家属，都有发病诱因，感染11例，自行中断胰岛素治疗5例，胰岛素用量不足1例，中断口服降糖药6例，饮食不当7例，工作劳累、紧张，家庭矛盾刺激2例。入院时表现为烦躁不安19例，说话、意识不清11例，2例有轻-中度肾功能不全。经检查和询问患者及家属，有心血管疾病17例，上呼吸道感染11例，三多一少症状7例，急腹症6例，昏迷2例。实验室辅助检查：血糖20.1～50 mmol/L，尿糖+++～++++，血pH6.95～7.21，CO2CP 12.1～19.8 mmol/L，血钠137～150 mmol/L，血钾2.6～5.8 mmol/L。

1.2  诊断标准

①世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准，即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力（CO2-CP）20 mmol/L。该组32例患者均符合以上标准

1.3  治疗方法

患者均给予抗炎、补液扩容、纠正水电解质紊乱及营养支持等常规治疗，同时静脉滴注0.1 U/（kg·h）小剂量胰岛素，在患者血糖值降低至13.9 mmol/L后，改为静脉滴注胰岛素3～6 U/h和5%葡萄糖水，酮体转阴后，恢复到平时治疗。根据患者心肾功能状况及脱水程度及时补液、使用胰岛素，进行补钾、纠正酸中毒和抗感染等对症治疗。

2  结果

该组32例患者，经过及时抢救和治疗，29例患者病情得到有效控制，恢复良好，痊愈出院。3例因医院治疗设备、技术和家属要求，转入上级医院继续治疗。

3  讨论

糖尿病酮症酸中毒属内科急症，是临床上较为常见的一种糖尿病并发症。糖尿病酮症酸中毒是由多种原因造成的患者体内糖代谢紊乱，脂肪分解加速，脂肪在肝脏产生的酮体超出了机体利用能力，多余的酮体在患者体内堆积，导致血中酮体增加，实验室检测超过2 mmol/L，称为酮血症，尿酮排出增多时称酮尿症，临床上统称为酮症[3]。在临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的综合征。发生酮症后要积极做消酮治疗，避免病情加重，发生酮症酸中毒。如果延误治疗，体内的储备碱被酮体中乙酰乙酸和β羟丁酸消耗掉，当超出机体组织的利用以及体液缓冲系统和肺、肾对酸碱平衡的调节时，大量的酮体堆积在患者体内，会导致糖尿病酮症酸中毒的发生，在血pH<7.0时，可使得呼吸中枢麻痹或出现严重的肌无力，直至死亡。

3.1  糖尿病酮症酸中毒的临床症状

糖尿病酮症酸中毒是临床常见的糖尿病患者急性并发症之一，在糖尿病患者中发病率约为4%，临床主要征状表现为三多一少、血压下降、心率加快、失水、皮肤黏膜干燥、甚至昏迷等。治疗目标是恢复糖和脂肪的正常代谢[4]，病人多伴有烦、渴、多尿、恶心呕吐等征状，应注意电解质紊乱，尤其是钾离子的紊乱。随着胰岛素的补充和大量液体的输入，钾离子向细胞内转移和血液稀释作用，这种钾离子的紊乱更为突出，低血钾可变得更低，正常血钾和高血钾也可变成低血钾，因此，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度[5]。应动态测量血钾，了解血钾浓度的变化趋势，排除患者已有肾功能不全，合理补钾。补钾应遵循见尿补钾的原则，以口服补钾为好。若患者尿量少于30 mL/h，不宜补钾，须待尿量增加后再补。

3.2  胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素

糖尿病酮症酸中毒的诱因很多，胰岛素缺乏是糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素。分娩、妊娠、手术、外伤、感染胰岛素中断治疗、饮食过量或不足、吃过甜食物、酗酒、胃肠疾病、受到精神刺激 等均可导致该病的发生，有时可无明显诱因。该疾病的往往会导致病人出现代谢性酸中毒、高血酮、高血糖、酸碱、电解质等平衡失调，以及蛋白质、脂肪和糖代谢紊乱等临床表现。体内胰岛素缺乏或下降是导致该病发生的原因。患者体内胰岛素缺乏时，胰高血糖素就会持续升高，葡萄糖对胰高血糖素分泌的抑制能力失衡或丧失，肝脏的酮体生成旺盛，就会出现高血糖、高酮血症或酮症酸中毒。本文常见的诱因为感染引发。病人出现细菌和病毒感染時，机体会处于应激状态，胰岛素对抗激素水平增加，作用减弱，代谢分解作用增强，从而导致糖尿病酮症的发生[6]。

3.3  糖尿病酮症酸中毒的治疗

快速确诊、及时补充胰岛素是治疗糖尿病酮症酸中毒的关键。一经确诊，即刻给予吸氧、心电监护等抢救措施，避免糖尿病酮症酸中毒及其他并发症的发生。在酮症阶段是可以逆转的，要积极对症治疗，避免发生严重后果，以提高糖尿病患者的生活质量。

[参考文献]

[1]  胡善联，LIU Guo-en，许樟荣，等.我国糖尿病流行病学和疾病经济负担研究现状[J].中国卫生经济，2008，27（8）：5-8.

[2]  刘娟.浅谈糖尿病流行病学的现状及对此病患者进行综合干预的临床效果[J].当代医药论丛，2014（16）：244-245.

[3]  王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2001：983-985.

[4]  刘志贤，刘会东，厉胜，等.急性腹痛伴糖尿病酮症酸中毒诊治分析[J].中国全科医学，2013，16（26）：3113-3115.

[5]  叶任高，陆再英.内科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：811.

[6]  张靖，刘云.糖尿病合并感染126例临床分析[J].中国糖尿病杂志，2004，12（1）：45.

（收稿日期：2019-01-27）

[作者简介] 赵传海（1976-），男，山东滨州人，本科，主治医师，研究方向：全科医学。