室性期前收缩患者左室质量指数与早搏负荷、血尿酸的相关性分析

罗鸿宇 华 琦 刘荣坤

(1.首都医科大学宣武医院老年病(综合)科，北京 100053；2.首都医科大学宣武医院心内科，北京 100053)

室性期前收缩(premature ventricular complexes， PVCs)是最常见的心电图异常表现之一，广泛见于各种器质性及非器质性心脏病患者[1]，通过24～48 h动态心电图可将PVCs检出率提高至40%～75%[2]。左室质量(left ventricular myocardial mass， LVM)，特别是结合人体表面积(body surface area， BSA)获得的

左室质量指数(left ventricular myocardial mass index， LVMI)是公认判断左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)、评定左室功能的理想指标。研究[3-4]显示PVCs可引起心脏结构及功能的可逆性变化，甚至诱发室性早搏相关性心肌病[5-6]，但对于LVH与PVCs负荷的关系仍存在争议[7-8]。本研究旨在对此

进行探讨。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选取2014年2月至2015年5月在首都医科大学宣武医院心脏中心门诊就诊的PVCs患者共149例，其中男性74例，女性75例，平均年龄(56.72±13.08)岁。入选标准：PVCs的诊断标准符合《2015年ACC/AHA/ESC室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》[9]中室性心律失常诊断标准；且满足PVCs频次>3 000次/24 h。排除标准：原发性心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心肌病、急性冠状动脉综合征、病态窦房结综合征、二度以上房室传导阻滞、严重心功能不全、药物及电解质或酸碱平衡紊乱引起的心律失常。

1.2 研究方法

1.2.1 临床资料收集

所有入选患者均进行一般情况及既往病史采集，同时采用美国DMS700型动态心电图系统行24 h心电图检测分析，获取QRS波总数、平均心率、最长R-R间期、PVCs频数等参数；并由同一名高年资超声医师进行心脏彩色多普勒超声检查，获取室间隔厚度(interventricular septum thick， IVST)、左心室舒张末期内径(left ventricular internal dimension at end-diastole， LVIDD)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness， LVPWT)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction， LVEF)等参数；同时于清晨抽取空腹静脉血，采用全自动生化分析仪测定血尿酸(serum uric acid， UA)、总胆固醇(total cholesterol， TCH)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol， HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol， LDL-C)、血清钾(serum kalium， K)等生物化学指标。

1.2.2 PVCs负荷、LVM、LVMI等相关指标的计算方法

PVCs负荷=(24 h PVCs总频次/总心率)×100%；BSA(m2)=0.006 1×身长(cm)+0.012 8×体质量(kg)-0.152 9；体质量指数(body mass index， BMI)(kg/m2)=体质量 (kg)/[身长(m)]2；LVM(g)=1.04[(IVST+LVPWT+LVIDD)3-LVIDD3]-13.6(Devereux公式)，其中IVST、LVPWT、LVIDD的单位为cm；LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

1.3 分组方法

根据入选患者LVMI分为以下2组[10]：①单纯PVCs组(n=66)：LVMI<125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)；②PVCs合并LVH组(n=83)：LVMI≥125 g/m2(男性)或110 g/m2(女性)。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 单纯PVCs组与PVCs合并LVH组临床基线资料比较

2组患者年龄、性别、BMI、BSA、合并疾病[高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)、糖尿病]、吸烟史、LVEF相比较，差异无统计学意义(P>0.05)，详见表1。

2.2 单纯PVCs组与PVCs合并LVH组24 h动态心电图参数及生物化学指标的比较

2组患者QRS波总数、平均心率、最长R-R间期、TCH、HDL-C、LDL-C、K相比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与单纯PVCs组比较，PVCs合并LVH组早搏频次、早搏负荷、UA升高，差异有统计学意义(P<0.05)，详见表2。

2.3 PVCs患者LVMI的相关性分析

以LVMI为因变量，年龄、BMI、平均心率、PVCs负荷、UA、TCH、HDL-C、LDL-C、K为因变量，采用多元线性回归分析LVMI的相关因素，提示年龄、UA、PVCs负荷均与LVMI相关(P<0.05)，详见表3。

2.4 PVCs患者左心室肥厚的危险因素分析

以是否存在左心室肥厚为因变量，年龄、高血压史、早搏负荷、UA为自变量，采用二元Logistic回归分析左心室肥厚的危险因素，提示年龄、早搏负荷、UA均为发生左心室肥厚的危险因素(P<0.05)，详见表4。

表1 两组患者临床基线资料比较Tab.1 Comparison of baseline characteristics between two groups of n(%)]

表2 两组患者24 h动态心电图参数及生化指标的比较Tab.2 Comparison of the Holter parameter and biochemical index between two groups of patients

表4 影响左心室肥厚的Logistic回归分析Tab.4 Results of Logistic regression coefficients test of LVH

3 讨论

研究[11-12]显示，病理性的心脏肥大是心律失常、心源性猝死的危险因素，而LVH能够显著增加心血管事件的发生概率，包括心肌缺血、急性心肌梗死等，因此，可作为心血管事件以及全因死亡的有效预测因子[13]。PVCs作为临床最为常见的心律失常之一，以往被认为是良性的，但近年来研究[14-16]频发PVCs可诱发或加重心肌病变[14]，影响左心功能[15]，增加充血性心力衰竭的发生率和病死率[16]。然而，对于LVH与PVCs负荷的关系仍存在争议[7-8]。

本研究通过对149例门诊就诊的PVCs患者进行分析发现，与单纯PVCs组比较，PVCs合并LVH组早搏频次、早搏负荷显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)；通过多元线性回归分析及Logistic回归分析发现，早搏负荷与LVH具有相关性，并且为发生LVH的危险因素。现有研究尚未完全解释PVCs引起LVM增加的具体机制，但推测可能与PVCs发生时心室肌无效收缩，导致心肌灌注不足，引起心肌缺氧[17]，能量利用障碍[18]，为保证心脏的正常功能，心肌逐步发生代偿性重构有关；此外，交感神经系统的活性增加也可能在LVM增加过程中发挥的促进作用。

有研究[19]显示，PVCs与年龄具有相关性，而本研究结果提示PVCs患者LVMI与年龄同样相关，且为LVH的危险因素，分析原因，可能与年龄增长，PVCs发病率更高，无症状PVCs病程更长有关；而伴随年龄增长，自主神经系统的不平衡增强以及传导系统退化同样对PVCs的发生具有促进作用，并进一步加重LVH的发生与进展，但上述推论尚有待于进一步研究。

本研究同时，PVCs合并LVH组较单纯PVCs组血UA浓度明显升高，Iwashima等[20]的研究显示，UA对于心血管事件的发生及预测方面具有强有力的作用。根据现有研究结果推测，UA可能作为炎性介质，激活血管内皮的炎性反应，加剧血管内皮功能紊乱，破坏NO的生成，增加细胞因子及炎性因子的释放，并上调血管紧张素Ⅱ[21]，进一步激活肾素-血管紧张素系统，启动氧化应激反应，加重心室重构进程。

基于现阶段研究进展及本研究结果，有理由认为PVCs负荷、UA以及年龄均可能诱发或加重早搏患者LVM增加，进一步促进LVH发生，导致心功能下降。因此，在临床工作中，对于PVCs患者，特别是合并LVH者，应着重关注上述指标，早期干预，选择合适的治疗方案，力求在改善症状、控制心律失常的发生的同时，逆转左室功能障碍[22]。