变异型心绞痛发作时心电图酷似de Winter ST-T改变1例

1 病例简介

患者男性，71岁，以“胸闷、心悸”入院，查体未见明显异常。既往高血压病史9年。入院后行心电图，各项常规实验室指标均未见明显异常。超声心动图示：(1)心脏各腔室大小正常，主动脉升部增宽；(2)室间隔增厚；(3)主动脉瓣增厚并钙化，轻度狭窄；(4)左室舒张功能减退。诊断为高血压3级(极高危)、冠状动脉粥样硬化性心脏病。患者入院第2天上午突发胸闷、心悸，予硝酸甘油含化服，卧床休息，并急查心电图显示窦性心动过缓；ST-T显著改变(见图1)。15 min后患者诉症状缓解，予复查心电图示窦性心律，ST-T改变(见图2)。于次日行冠状动脉造影，见左主干(LM)末段狭窄约50%，左前降支(LAD)开口狭窄约40%，近中段弥漫性斑块、重度钙化并狭窄约50%～85%；回旋支(LCX)近段斑块并狭窄约50%，远段弥漫性斑块、钙化并狭窄约60%～80%；右冠状动脉(RCA)全程弥漫性钙化影，近中段局限性狭窄约40%，远段近“后三叉”处局限性狭窄约85%(见图3)。患者择期行经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)、支架置入术后，好转出院。

图1 患者胸闷发作时心电图

图2 患者症状缓解时心电图

图3 冠状动脉造影

图1为患者胸闷、心悸发作时的心电图，诊断为窦性心动过缓，ST-T显著改变。特点为P波规律出现，P-R间期固定，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波较图2增高，ST段呈下斜型抬高，ST-T几乎完全与R波降支融合成一斜线，类似“巨R波”，Ⅱ导联R波降支可见一小切迹，Ⅱ导联ST抬高16 mm，Ⅲ导联ST抬高18 mm；V1～V5导联r波递增，S波递减，J点下移，ST 段呈上斜型压低 6～14 mm，并与直立、对称的T波相延续；V6导联ST段水平抬高2.5 mm，T波倒置；Ⅰ、aVL、aVR呈上斜型分别压低1.5 mm、9 mm、5.5 mm，T波直立。15 min后复查心电图特点为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波较前降低，ST水平抬高0.5～1 mm，T波浅倒置，其余导联未见特殊改变。

2 讨论

1993 年Madias[1]首次提出巨R波型 ST 段抬高。巨R波提示较大冠状动脉急性闭塞或痉挛，引起大面积急性缺血早期的心肌损伤及损伤阻滞。其机制为缺血致心肌缺氧，使心肌细胞无氧代谢增加，堆积的酸性代谢产物使细胞膜功能受损，受损的细胞膜对K+的通透性增加，使细胞内K+外流，细胞内、外K+浓度比值下降，静息膜电位减小，0相除极Na+通道开放速度和幅度减小，传导减慢[2]，但进一步缺血会导致心肌失去传导能力，或缺血改善，心肌细胞恢复传导能力，该心电图表现会随之消失[3]。

V1～V5导联J点下移，ST段呈上斜型压低6～14 mm，并与直立、对称的T波相延续，这种改变与de Winter ST-T相似。de Winter ST-T的心电图特征是V1～V6导联J点下移，ST 段呈上斜型压低≥1 mm，并与直立高尖对称的T波相延续；QRS波群宽度正常或轻度增宽；某些患者可见胸前导联的R波递增不良；绝大多数患者aVR导联ST段抬高 1～2 mm；这种心电图改变不发展为ST段抬高，而是维持到冠脉介入治疗后；且常见于年轻男性患者[4]。提示LAD近段急性闭塞或次全闭塞。

因此，我们根据图1下壁导联或者胸前导联ST-T的分析将罪犯血管分别指向了RCA(LCX待排)与LAD，但是结合12导联心电图整体ST-T改变的特点(即缺血损伤区的导联ST段明显抬高，背离损伤区的导联ST段压低)，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈巨R波提示缺血损伤区在下壁，则背离损伤区(Ⅰ、aVL导联)ST段压低；同理V1～V5导联ST段压低且程度与Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高程度相当，推测后壁发生透壁性缺血。另外，L导联诸多ST段特征都提示下壁及后壁心肌发生透壁性缺血。我们推测此次“胸闷、心悸”的犯罪血管为RCA。造影显示LAD、LCX、RCA及LM均有不同程度病变,且呈RCA优势型，RCA病变位置以下的血管分布与心电图缺血区域相符。

在临床工作中，应根据P-QRS-T改变的机制及动态变化对同步心电图各导联整体综合分析，为诊治提供更精准的依据。