早期高压氧治疗对高血压性脑出血患者神经功能康复的影响

秦树巧 吴冠瑾

（河南省郑州颐和医院神经内科 郑州450007）

高血压性脑出血（Hypertensive Intracerebral Hemorrhage，HIH）是临床中常见神经内外科疾病，脑内血肿破坏血脑屏障及神经结构，继而影响神经功能[1]。临床上，针对基底节区高血压性脑出血血肿量在30 ml 以下，生命特征稳定未行手术治疗的患者，存在神经功能缺损，并伴不同程度运动障碍，因此，如何提高高血压性脑出血患者预后是业界探讨的重点。研究证实[2～3]，高压氧治疗可增加脑血氧含量及血氧张力，从而增加毛细血管动脉端氧分压，减轻内皮细胞及血细胞黏附，继而改善微循环。本研究以我院收治的高血压性脑出血患者为例，旨在探究早期高压氧治疗对高血压性脑出血患者神经功能康复和预后的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2016 年2 月～2018 年2月收治的高血压性脑出血患者86 例为研究对象，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组43 例。观察组男32 例，女11 例；年龄42～75 岁，平均（58.36±5.23）岁；高血压病病程1.5～20 年，平均（7.23±1.69）年；脑出血量13～28 ml，平均（20.24±5.42）ml；对照组男35 例，女8 例；年龄43～72 岁，平均（59.65±6.75）岁；高血压病病程1～19 年，平均（7.05±1.45）年；脑出血量11～29 ml，平均（21.32±4.98）ml。两组性别、年龄、病程、出血量等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本次研究经我院医学伦理委员会审核批准。

1.2 入组标准 纳入标准：均确诊为高血压性脑出血；入院时生命体征稳定，神志清楚；出血量在30 ml 以内的基底节出血；无血肿破入脑室形成梗阻；患者自愿参与研究，家属知情同意，并签署相关知情同意书。排除标准：伴血肿增大脑疝形成者；伴凝血功能障碍者；伴颅内动脉瘤破裂者；伴动静脉畸形破裂出血者；伴严重心、肾功能障碍者；伴病历资料不完整者[4]。

1.3 治疗方法

1.3.1 对照组 予常规降压、止血、营养神经、脱水降颅压、维持水电解质平衡，保持患者情绪稳定，维持大便通畅等对症支持治疗。发病24～48 h 内、1周、2 周分别复查头颅CT，明确血肿情况。早期予以康复训练，保持良好体位，先被动再主动依次运动患侧肩、肘、髋、膝及踝等关节，缓慢进行，循序渐进，3次/d，训练20 min/次，并经常按摩瘫痪肢体的肌肉。持续治疗30 d。

1.3.2 观察组 在对照组基础上早期予以高压氧治疗。采用YCT455 型医用高压氧舱（烟台冰轮高压氧舱有限公司生产）仪器，予全程吸氧75 min，中途不休息，加压过程25 min，稳压0.2 MPa 吸氧30 min，降压过程20 min，1 次/d，10 d 为1 个疗程，共连续高压氧治疗3 个疗程。

1.4 观察指标 比较两组治疗前后神经功能缺损情况及临床预后情况。（1）神经功能缺损情况采用美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）进行神经功能评估：观察患者意识水平、意识水平提问、意识水平指令视野、凝视、面瘫、肢体运动、肢体共济失调、感觉、语言、构音障碍及忽视等方面，正常记为0 分，得分和神经功能损伤程度呈正相关性。（2）预后情况采用格拉斯哥预后评分（Glasgow Outcome Scale，GOS）进行预后评估：评分在1～5 分，其中4～5 分则视为预后良好，预后优良率=（预后良好例数/总例数）×100%。

1.5 统计学分析 统计处理采用SPSS21.0 统计软件，计量资料以（x±s）表示，行t 检验，计数资料用%表示，行χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后NIHSS 评分比较 治疗前，两组NIHSS 评分比较无显著性差异（P＞0.05）；治疗后，两组NIHSS 评分均显著下降，且观察组NIHSS 评分明显低于对照组，P＜0.05。见表1。

表1 两组治疗前后NIHSS 评分比较（分

表1 两组治疗前后NIHSS 评分比较（分

组别 n治疗前 治疗后 t P观察组4315.52±4.7510.46±2.056.414＜0.01对照组4314.97±3.9212.68±2.753.136＜0.01 t 0.5864.244 P＞0.05＜0.01

2.2 两组临床预后情况比较 观察组预后优良率明显高于对照组，P＜0.01。见表2。

表2 两组临床预后情况比较[例（%）]

3 讨论

高血压性脑出血是神经内外科常见疾病，因脑出血后破入脑室致使脑损伤，脑组织的缺血缺氧坏死继而引发脑水肿，迫使颅内压升高，严重者甚至出现脑疝[5]。目前，有关HIH 发病机制尚不明确，初步认为是由血压升高所引起的脑血管破裂出血，具有较高致死率和致残率[6]。脑出血后局部脑血流急剧下降，脑损伤也在血肿形成后相伴发生，即使早期开始药物治疗也无法阻止脑损伤，所以尽早恢复局部脑血流量，及时供氧是改善HIH 脑损伤关键。故HIH 发生后应尽早予以高压氧治疗。

高血压性脑出血治疗的目的在于改善血肿对脑组织造成的损伤，该损伤为既存在血脑屏障损伤，也存在脑细胞损坏，从而导致神经结构破坏，影响神经功能，是高血压性脑出血预后的关键。研究证实[7]，高压氧治疗可促进颅脑损伤患者的意识恢复。本研究结果显示，治疗前，两组NIHSS 评分比较，差异无显著性（P＞0.05）；治疗后，两组NIHSS 评分均显著下降，且治疗后联合早期高压氧治疗组NIHSS 评分明显低于常规治疗组低，P＜0.05。早期高压氧治疗组预后优良率明显高于常规治疗组，P＜0.01。由此可见，高血压性脑出血患者早期予高压氧治疗不仅可有效改善患者神经功能缺损，还有利于临床预后。初步认为，主要和以下机制相关：高压氧治疗可阻断细胞缺血缺氧水肿这一恶性循环，提高脑组织对葡萄糖的利用率，促进三磷酸腺苷生成，从而促使神经功能恢复[8]。再者，高压氧治疗还可促使动脉血氧分压增高，增加含氧量，改善血流微循环，抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞和神经元轴突再生。此外，高压氧治疗可提高超氧化物歧化酶、谷胱甘肽以及过氧化氢酶含量，从而增强清除氧自由基以及抗氧化能力，减少缺血再灌注损伤[9]。综上所述，高血压性脑出血患者早期采用高压氧治疗可促进缺血“半暗带”神经细胞功能恢复，有效改善预后，值得推广。