早期强化与常规治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

吕方晨

[摘要] 目的 比较早期强化与常规治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。 方法 選取2017年5月—2018年5月该院84例初诊2型糖尿病患者作为研究对象，以随机数表法将其分为对照组与研究组，每组各42例。研究组采取强化治疗方案，对照组采用常规治疗方案。比较两组治疗前后血糖指标与胰岛β细胞功能的变化，以及治疗期间的不良反应情况。 结果 治疗后，研究组空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素抵抗（HOMA-IR）低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），胰岛β细胞分泌功能（HOMA-β）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗期间均未见明显的不良反应。 结论 相较于常规治疗，早期强化方案能够有效降低初诊2型糖尿病患者的血糖指标，改善胰岛β细胞功能，减缓疾病进程。

[关键词] 早期强化;常规治疗;初诊;2型糖尿病;胰岛β细胞功能

[中图分类号] R587          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062（2019）02（b）-0036-02

近年来，随着我国生活水平的提高与老龄化人口问题的加剧，2型糖尿病的发生率也随之攀升[1]。2型糖尿病患者具有双重的病理机制，即胰岛素分泌功能异常与胰岛素抵抗，其中多数患者发病前已出现胰岛素抵抗，而在病情作用下，胰岛β细胞功能不断衰退，继而造成血糖持续性上升，最终进展成糖尿病。有学者发现，2型糖尿病患者经临床确诊时，其体内的胰岛素分泌水平已较正常人群偏低>50%，若患者血糖仍不断上升，胰岛素分泌水平则会更低[2]。目前，部分学者转变了传统口服用药治疗初诊2型糖尿病的理念，并对此类患者采取早期胰岛互治疗，以期恢复已衰弱的胰岛β细胞，并保护残余胰岛β细胞，延缓疾病进程[3]。为了进一步保证初诊2型糖尿病患者的治疗效果，该研究对2017年5月—2018年5月该院84例初诊2型糖尿病患者分别实施了早期强化与常规治疗方案，现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选取该院84例初诊2型糖尿病患者作为研究对象。纳入标准：符合1999年世界卫生组织（WHO）制定的相关标准;初诊患者，无降糖药物与胰岛素使用史;无调脂药物使用史。排除标准：合并血液系统疾病;合并脏器功能障碍;合并严重感染、恶性肿瘤、酮症酸中毒;沟通障碍、意识障碍或有精神疾病史;妊娠期或哺乳期女性。84例患者以随机数表法将其分为对照组与研究组，每组42例。对照组：男性22例，女性20例;年龄38～75岁，平均年龄（58.6±5.3）岁。研究组：男性23例，女性19例;年龄37～75岁，平均年龄（58.5±4.8）岁。两组患者在性别与年龄对比中，差异无统计学意义（P>0.05）。该院医院伦理委员会已对该次研究内容进行审核，并批准研究。该次研究内容已告知患者知情，已签署知情同意书。

1.2  方法

两组患者均合理控制饮食，积极参与有氧运动。在此基础上，研究组采取强化治疗方案，选用短期胰岛素泵，胰岛素（门冬胰岛素注射液，国药准字J20150072）首次应用剂量为：24 h总剂量=体重量（kg）×0.44，根据每日7次血糖指标调节胰岛素用量，共治疗4周。控制目标：餐后24 h血糖低于9 mmol/L与空腹血糖低于3.9～6.1 mmol/L。对照组采用常规治疗方案，即二甲双胍（国药准字H20050349），口服，0.5 g/次，1次/d;拜糖平（通用名阿卡波糖片，国药准字H19990205），口服，50 mg/次，3次/d。

1.3  观察指标

①观察比较两组治疗前后血糖指标与胰岛β细胞功能的变化，其中血糖指标采用血糖检测仪联合葡萄糖氧化酶法进行检测;采用化学分光法检测胰岛素，以稳态模型计算胰岛β细胞分泌功能（HOMA-β），即HOMA-β=20×空腹胰岛素/（空腹血糖-3.5），胰岛素抵抗（HOMA-IR）=（空腹胰岛素×空腹血糖）/22.5。②观察比较两组治疗期间的不良反应情况。

1.4  统计方法

采用SPSS 20.0统计学软件进行处理，计量资料以（x±s）表示，行t检验;计数资料以[n（%）]表示，行χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  两组治疗前后血糖指标与胰岛β细胞功能的变化

治疗前，两组空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-β、HOMA-IR对比差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后，研究组空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），HOMA-β高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2  两组治疗期间的不良反应情况

两组治疗期间均未见明显的不良反应。

3  讨论

2型糖尿病属于临床常见病之一，其进展过程主要是从“正常糖调节”向“糖耐量异常”转变，最终导致糖尿病出现[4]。胰岛细胞功能减退与胰岛素抵抗是影响糖耐量波动的重要原因，且随着胰岛β细胞功能的减退，可进一步出现失代偿，致使糖尿病不断加重。有研究发现，持续性高糖毒性是加重与诱导胰岛β细胞功能损伤的主要原因[5]。葡萄糖是促进β细胞合成胰岛素的强效刺激因子，而长期的高血糖状态可以增加机体对胰岛素的需求量，β细胞亦处于高分泌状态中，继而造成β细胞的功能耗尽[6]。同时，β细胞在高血糖的持续作用下，可失去对葡萄糖的敏感性，甚至发生不可逆性损伤，最终造成高血糖与β细胞功能降低之间的互相恶性循环[7-8]。因此，尽早采取有效的措施，保护患者的残余胰岛β细胞功能十分必要。

近年来，随着对2型糖尿病研究的不断深入，部分研究認为早期2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能损伤具有可逆性，若此时有效缓解胰岛β细胞的负担，有可能恢复或改善胰岛β细胞功能，阻断或延缓疾病进程[9-10]。该文研究结果显示，研究组血糖水平、HOMA-IR与HOMA-β指标均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且治疗期间未见明显的不良反应。可见，早期强化方案能够有效降低血糖指标，清除高血糖毒性，增强胰岛素的敏感度，继而调节胰岛β细胞分泌功能。此外，对2型糖尿病患者应用强化治疗方案，可以使其两餐间与夜间的血糖平缓下降，且每餐前短效胰岛素能够控制餐后血糖高峰，使自身胰岛得到充分的“休息”，利于血糖指标与胰岛β细胞功能的恢复。

综上，早期强化方案能够有效降低初诊2型糖尿病患者的血糖指标，改善胰岛β细胞功能，减缓疾病进程，值得临床应用。

[参考文献]

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