刘英新,张卫安,鲁惠
定州市花张蒙医院,河北 定州 073000
患者男,65岁,农民,主因“纳差、周身无力、恶心7天,意识不清4小时”于2019年1月6日9:10入院。患者7天前在私人诊所拔牙后出现纳差、周身无力、恶心,无呕吐,未在意。4小时前症状加重,出现意识不清,无呼吸困难,无胸憋气短,无抽搐及口吐白沫,在当地诊所给予输液治疗(具体不详),效果欠佳,为进一步治疗而来我院。既往有糖尿病史,未行任何诊治,也未饮食控制。查体:体温36.5oC脉搏68次/分呼吸18次/分血压85/55 mmHg神志不清,呼吸平稳,皮肤干燥弹性差,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏。颈软,无抵抗。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音。心界不大,心律齐,心音低,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,肠鸣音正常。四肢肌力查体不合作,四肢肌张力正常,生理反射正常,病理反射未引出。辅助检查:血常规:WBC 13.4×109/L N 91.4% HGB 144 g/L PLT 205×109/L,尿常规:葡萄糖(3+)酮体(+)蛋白(-),D-二聚体:6.2 ng/L,血糖:58.8 mmol/L,糖化血红蛋白:17.7%,肾功能:尿酸1,035 μmol/L尿素39.38 mmol/L肌酐178.2 μmol/L,心肌酶谱:肌酸激酶1,370.7 U/L,肌酸激酶同工酶57.9 U/L,α-羟丁酸脱氢酶252.2 U/L,乳酸脱氢酶349 U/L,电解质:K+6.01 mmol/L Na+155.7 mmol/L CL-112.8 mmol/L,血气分析:PH 7.15 PCO2 28.2mmHg PO2 92 mmHg BE-19 mmol/L HCO3-9.9 mmol/L SO295%,血浆有效渗透压382.2 mosm/L。诊断:1.低血容量性休克2.2型糖尿病高渗高血糖综合征3.电解质紊乱高钾、高氯血症4.代谢性酸中毒5.肾功能不全,立即建立三通道补液,一通道连续静脉输注胰岛素0.1 U·kg-1·h,监测血糖,调整胰岛素的用量,二通道快速补充生理盐水,头孢哌酮舒巴坦2.0一日两次静点抗炎,注意补钾,维持水电解质平衡,三通道胃管内注入白开水,每小时约200 mL,10小时共补充生理盐水4,500 mL,胃管内注入白开水2,000 mL,此时血压上升为110/78 mmHg左右,患者意识状态较前好转,呼之有反应,但不能回答问题,血糖较前有所下降,为29.8 mmol/L,复查电解质K+5.4 mmol/L Na+151.4 mmol/L CL-106.2 mmol/L,PH 7.29 PCO2 35.8 mmHg PO2 92 mmHg BE-10 mmol/L HCO3-16.2 mmol/L SO297%,继续补液,6小时共不生理盐水1,500 mL,胃管内注入白开水1,000 mL,患者意识清楚,咳嗽、咳痰,为黄色粘痰,不易咳出,发热。查体:T 38.2oC P 84次/分 R 19次/分 Bp 120/75 mmHg患双肺呼吸音粗,右下肺可闻及少许啰音,未闻及干性啰音。心率84次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。复查电解质K+4.95 mmol/L Na+146.6 mmol/L CL-102.2 mmol/L,血糖:13.2 mmol/L,肾功能:尿酸609 μmol/L尿素14.25 mmol/L肌酐135.6 μmol/L血浆渗透压降至316.3 mOsm/L,尿常规:葡萄糖(+)酮体(-)蛋白(-),此时改为5%葡萄糖并按每2 g-4 g葡萄糖加入1U胰岛素。患者有咳嗽、咳黄痰,发热,进一步查胸部CT:多发片状阴影,血常规:WBC 16.8×109/L N 92.4%HGB 124 g/L PLT 200×109/L,C-反应蛋白250 mg/L,考虑为肺部感染,将抗生素调整为哌拉西林他唑巴坦3.375 3/日静点,左氧氟沙星0.4 1/日静点,两种抗生素联合加强抗炎效果。2019年1月12日患者症状明显好转,发热,最高体温38.2oC,咳嗽、咳痰明显减轻,黄色痰较前明显减少。复查胸部CT:两肺多发厚壁小空洞,内缘光滑,外缘模糊,呈斑片状炎性改变,考虑血源性肺脓肿,复查血常规:WBC 13.4×109/L N 80.3%HGB 120 g/L PLT 214×109/L,C-反应蛋白55 mg/L,空腹血糖:8.4 mmol/L,继续抗炎治疗。
2.1 早期诊断、早期治疗直接关系到患者的预后[1],本病起病缓慢,起病前数天或数周出现烦渴、多饮、多尿、乏力、纳差、呕吐等症状[2],早期常见的症状不明显而被忽视,因此如出现不明原因的失水、休克、昏迷、低血压而尿量多的情况[3],即使患者无糖尿病史,也要考虑到本病。对可疑者应立即查血糖、电解质、肾功能、尿常规、血气分析,以便确诊和排除本病。HHS的诊断标准:(1)血糖≥33.3 mmol/L;(2)血浆有效渗透压≥320 mOsm/L,有效渗透压得计算公式:2×([K+]+[Na+])(mmol/L)+血糖mmol/L。
2.2 HHS发病的常见的诱因是感染因素,该患者有拔牙的病史,住院过程中有发热,白细胞、C-反应蛋白等炎症指标升高,结合CT表现,考虑血源性肺脓肿,同时HHS又加重了肺脓肿发生、发展。
2.3 HHS威胁生命的病变是高渗状态引起的脱水,逐步回归分析表明:血浆渗透压过高及昏迷是高渗综合征的独立性死亡因素[4],补液是抢救HHS的最为重要的措施。循环血容量的恢复有助于降低血糖,并降低血中生长激素、肾上腺素等升血糖激素水平,使胰岛素的敏感性改善。目前对补液有争论,一种先补充低渗液,而后再补充等渗液,另一种开始即用等渗液[5]。多个报道显示:联合温开水口服或鼻饲可明显减少并发症,提高患者的抢救成功率[6]。我认为三通道补液比较合理,一通道生理盐水加胰岛素,二通道快速补充生理盐水,三通道饮用或胃管内注入白开水,一通道静点生理盐水加胰岛素,可降低血糖,纠正血浆的高渗状态。胰岛素按每公斤体重每小时0.1 U连续静脉输注,二通道静脉滴注0.9%氯化钠溶液,可以较快提高血容量,升高血压,改善肾血流,恢复肾功能,三通道胃肠道补充白开水,补液量可达全天补液量的1/3,有助于血钠及渗透压的下降,对老龄人还可避免静脉补液过快引起的肺水肿及脑水肿。三个通道液体的用量,需要严密监测病情、血压、血糖、电解质、肾功能、血浆有效渗透压,调节三个通道液体的用量,直到病情平稳。