肺爆炸冲击伤研究进展

刘海洋 张晓菊 白春学

1河南省人民医院呼吸与危重症医学科，郑州450000；2复旦大学附属中山医院上海市呼吸病研究所200032

在战争时期，爆炸引起的人体损伤多见于核爆炸、炸弹等武器爆炸。而在和平年代，随着社会的发展以及生产力的提高，瓦斯、煤气、烟花爆竹以及交通意外等引起的爆炸事件呈逐年上升的趋势。医务工作者越来越多地面临照护在爆炸中受伤的患者，但是对此类患者诊断、治疗和管理方面的认知存在着严重不足。在诊治过程中，对爆炸冲击伤的分类不准确和误诊漏诊是非常引人关注的问题。同时，由于其损伤的复杂性和有限的爆炸冲击伤临床数据，使爆炸冲击伤的病因学研究具有重大的挑战。因此，本文针对肺爆炸冲击伤的发病及处理方法进行全面的介绍。

1 肺爆炸冲击伤

爆炸是一个以热能、动能和高压冲击波的形式迅速释放大量能量的过程，由于压力和温度的急剧上升，与周围空气形成一种高压和高速的波，被称为冲击波。由冲击波直接或间接作用于机体而造成的损伤被称为冲击伤，Friedlander曲线直观地显示了在开放环境中，冲击波压力随着时间推移的变化，其最大压力称为峰值或爆炸超压，爆炸超压和正压是造成冲击伤的主要原因[1-2]。

冲击伤按发病机制与时间的不同，通常被分为4个种类。(1)原发性冲击伤：由爆炸冲击波的超压和负压直接作用于机体所致的损伤，主要造成含气器官的损伤，如肺、胃肠道和鼓膜；(2)第二类冲击伤：冲击波所引发的弹片、玻璃碎片、碎石及其他飞溅物所导致的机体损伤；(3)第三类冲击伤：冲击波使伤员躯体产生位移，并导致其与周围物体接触而造成的钝性创伤；(4)第四类冲击伤：由爆炸直接引起的其他损害，如烧伤、化学暴露、吸入性颗粒及精神因素等所导致的机体损伤[3]。近些年也有许多学者细分出了第五类，第五类冲击伤指由爆炸造成的环境污染而引起的不良后果，如辐射、细菌暴露等。原发性冲击伤是五类冲击伤中病因最复杂且机制尚未明确的一种，因此作为本综述的阐述重点。

20世纪50年代，Schardin首次描述了3种可能引起肺脏损伤的能量形式：剥落效应、内爆效应及惯性，通过这3种形式形成的能量往往集中在机体有气液界面的地方。由于肺泡中充满空气，仅有一层上皮细胞和脆弱的血管结构，所以肺脏极易受到损伤，导致肺爆炸冲击伤[4]。2002年，Ho通过一个简单的模型描述了在肺爆炸冲击伤中剥落、内爆及惯性的作用过程。最初，冲击波在机体空气-组织界面处对组织进行剪切和破裂，称为剥落，表现为完整的肺泡破坏。随后，通过冲击波的惯性效应，将肺泡从根部分离出来。最后，当胸部压力重新平衡并由于过度膨胀而引起额外的撕裂时，可以观察到内爆效应[5-6]。资料显示，17%～47%的爆炸死亡患者可发现肺爆炸冲击伤的证据，44%的住院患者和71%的重症患者伴有肺爆炸冲击伤。肺爆炸冲击伤的特点是伤情变化快、死亡率高、伤情复杂、累及多个重要脏器，是原发性冲击伤患者最常见的死亡原因[6]。

2 肺爆炸冲击伤的病理生理学

当爆炸发生时，冲击波会立即造成肺泡结构、毛细血管壁和肺泡内间隙的破坏，冲击波超压同时对血管外流体施加压力，使其进入肺泡腔，引起肺水肿和肺泡出血[7-8]。爆炸暴露后机体即使立即出现了肺冲击伤，但是肺损伤导致的进行性血管渗漏和炎症反应往往超过12～24 h才会出现，这与活性氧的积累与内源性抗氧化剂之间的不平衡导致的炎症延迟效应有关[9]。研究表明，炎症反应可受N-乙酰半胱氨酸等外源性抗氧化剂的影响[10]。

肺内出血时，激活炎症白细胞，使其从外周血迁移到损伤区域。在损伤区域，蛋白水解酶和氧自由基的释放加重肺损伤。在损伤后3 h内即出现白细胞积累，接下来的12～24 h内上皮细胞受到损伤，内皮细胞的损伤往往发生在损伤后24～56 h内，最终会形成肺水肿[1]。肺微血管内皮损伤导致通透性增高及炎性细胞浸润是伴发ARDS的特征性表现。组织病理显示，在最初的12 h内，可观察到明显的血管周围水肿和广泛的肺泡出血，随后上皮细胞出现损伤并脱离基底膜[11]。

当冲击波进入肺内时，冲击力破坏了毛细血管壁的内皮，可能导致外伤性支气管静脉或肺泡静脉瘘，迫使空气进入毛细血管形成空气栓塞，这是爆炸暴露后患者早期死亡原因之一。如果空气栓子到达冠状动脉，或形成脑血管栓塞，则可能导致心电图异常。在进行动物实验时，对象暴露于爆炸后30 min内，循环中已经能够发现气泡的存在[12]。

肺爆炸冲击伤时出现的低氧血症可由多种机制引起，包括：(1)通气与血流灌注不相符；(2)肺中可用于气体交换的表面积减少；(3)由于冲击波产生的剥落力造成周围肺泡和肺血管损伤所导致的气胸。在动物模型和病例系列报道中，低氧血症也可能与第二、三、四类冲击伤有关[13]。

3 肺爆炸冲击伤的临床表现

在最初的爆炸中存活下来的患者通常具有良好的预后，存活率为60%～97%，且大多数患者无症状。肺爆炸冲击伤的临床诊断需要综合发生背景、临床症状和影像学表现。呼吸困难、咳嗽和低氧血症是肺冲击伤的典型临床表现，也被称为肺冲击伤综合征[2]。该类型患者咳嗽最初表现为干咳，随着时间的推移，泡沫痰逐渐增多，最后出现咯血。由于冲击波导致的肺内压力变化，也可造成胸膜撕裂，从而导致气胸、血胸、纵隔气肿或皮下气肿等[1]。经初步的体格检查可以发现，肺爆炸冲击伤患者有呼吸急促、发绀等症状，胸部叩诊呈浊音，双肺呼吸音减弱，可闻及广泛性干啰音。

低氧血症的程度由氧合指数来确定。Pizov等[13]把胸片表现、氧合指数和有无支气管胸膜瘘结合起来用以对肺爆炸冲击伤的严重程度进行分层，便于指导进一步治疗及预测预后。(1)轻度：氧合指数＞200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)，且胸片表现局部浸润影，无支气管胸膜瘘表现；(2)中度：60 mm Hg≤氧合指数≤200 mm Hg，且胸片表现双侧或单侧肺浸润影，伴或不伴支气管胸膜瘘表现；(3)重度：氧合指数＜60 mm Hg，且胸片表现为大片肺浸润影，伴有支气管胸膜瘘表现。

空气栓塞是一种继发于肺爆炸冲击伤的严重并发症，可引起脑卒中、心肌梗死、肠梗死、脊髓梗死等终末器官损伤，从而导致高死亡率。当发生肺冲击伤或肺气压伤时，剥落力可破坏支气管血管树，造成肺泡静脉瘘、支气管静脉瘘，空气栓子经肺泡静脉瘘或支气管静脉瘘进入循环血液。失血性休克也可使空气进入动脉系统，导致动脉空气栓塞[14]。动脉空气栓塞发生时，患者可能会出现意识混乱、精神状态改变、视力障碍或对疼痛感知下降等症状。此外，视网膜动脉中出现空气、舌苔发白或皮肤出现网状青斑可作为动脉空气栓塞早期预警标志[14-15]。

4 肺爆炸冲击伤的影像学表现

肺爆炸冲击伤的影像资料主要来源于胸片。胸片不仅能够快速识别和定位冲击伤的不透明碎片，在鉴别第三、四类冲击伤方面也有主要作用。如果有明显的其他实质性损伤，或胸片正常但呼吸系统症状恶化时，首选胸部CT检查[16]。

肺爆炸冲击伤典型的胸片表现为双肺蝴蝶样浸润影[17]。(1)原发性冲击伤：胸部CT表现为支气管血管周围毛玻璃和实性密度影；(2)第二类冲击伤：CT可见植入碎片材料、胸壁损伤、肺挫伤；(3)第三类冲击伤：影像上主要为胸壁损伤、肺挫伤及脊柱骨折表现；(4)第四类冲击伤：由于吸入性损伤，胸部CT可表现为气道损伤和肺纤维化的征象。肺挫伤的影像特征作为第二、三类冲击伤的主要表现，肺挫伤在胸片上表现为双肺斑片状渗出影，挫伤的边界模糊，没有明确的解剖边界，如斜裂、水平裂。胸部CT对肺挫伤的诊断和评价要优于胸片，主要表现为新月形磨玻璃和实变影。胸膜下膨出是轻微肺挫伤的显著特征[18]。

5 肺爆炸冲击伤的治疗与管理

所有的爆炸伤患者均应首先接受高级创伤生命支持，待患者生命体征稳定后，着重评价原发性冲击伤导致的肺损伤。

肺爆炸冲击伤的治疗管理策略主要是支持通气和胸腔闭式引流。由于气胸、血胸等创伤相关损伤，患者肺顺应性差，适当引流是减少正压通气的需要。正压通气可加重现有的肺气压伤，增加气胸或支气管胸膜瘘的空气栓塞风险。当需要正压通气时，应采取措施减轻相关风险，包括允许一定程度低氧血症 (Sp O2＞90%)、潮气量降至5～7 ml/kg及允许高碳酸血症，但是不能用于有神经系统损伤的患者。氧合指数＞200 mm Hg是患者可以脱离呼吸机的指标之一[2，17]。当传统的机械通气方式无法维持足够的氧合时，可以使用高频射流通气等替代方案和吸入一氧化氮等辅助手段进行抢救治疗[13，17]。

动脉空气栓塞作为肺爆炸冲击伤的并发症，极度威胁患者生命。高压氧治疗是动脉空气栓塞最有效的方法。如果没有高压氧舱，患者应采取左侧卧位，头朝下，防止空气进入冠状动脉和脑血管[14，19]。体外膜肺氧合应用应特别谨慎，既往有报道描述了患者因需要全身抗凝导致肺出血而死亡的情况[13]。

Hirshberg等[20]对肺爆炸冲击伤幸存者进行了为期1年的随访，结果发现各项检查均正常，肺脏相关疾病的发病率也很低，提示肺爆炸冲击伤的远期预后良好。

6 展望

随着社会生产、交通意外等突发爆炸事件数量的增加，地方卫生系统必须做好应对与爆炸相关机体损伤的准备。急诊医学、外科、骨科和麻醉学的医师、护士和最有可能是冲击伤患者的第一接触者迫切需要深入了解爆炸冲击伤特有的诊断和管理问题。未来在探索发病机制和建立动物模型等基础科学研究方面，仍需要我们共同努力。

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