王久余
辽宁省凌源市城郊动物卫生监督所,辽宁凌源 122500
牛大叶性肺炎是养牛生产过程中的常见呼吸道病,多发于管理水平低下的牛场,养殖环境越差,发病越多,严重的可造成牛死亡[1]。
本病主要为病原微生物感染肺部而引起,链球菌被认为是危害最大的菌,除此之外,还有巴氏杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、肺炎支原体等。致病菌感染肺部后,在肺泡中不断繁殖,并释放大量的菌毒素,毒素能导致肺泡坏死和毛细血管肿胀充血;另外,病原菌的繁殖会引发肺中性粒细胞向炎性区域游走,并将感染菌吞噬,同时释放出大量的炎性因子,最终导致大叶性肺炎的发生。感染的病原中,有些是通过外界环境感染,有些是呼吸道本身的常在菌,因机体免疫机能下降后而感染,后者称之为条件致病菌。临床病例中,条件致病菌导致的大叶性肺炎占30%以上。过度使役、管理混乱、滥用药物、长途运输、更换饲养员、断水断料、暴力驱赶、饲养密度过大、气温突降等应激条件都能促使本病的发生[2]。
大叶性肺炎是畜禽养殖过程中的常见病和多发病,以肺部纤维蛋白渗出为特征,整个疾病的发展过程分为充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和临床康复期4个时期。
此期是肺炎发病的前期,通常是发病的第1~3天,肺部表现充血和水肿,肺叶体积增加,肺泡间隔增宽,重量增加,颜色暗红,挤压时有粘液和淡红色泡沫渗出。肺组织切面光滑,表面有较多的浆液性渗出物。充血水肿期属于组织功能性病变,及时治疗或机体抵抗力恢复后,疾病会很快康复。
肺部充血后,疾病开始进入红色肝变期,通常发生时间是病程的第3~5天,肺叶持续肿大,病变的肺叶组织实质化,切面粗糙,干燥,有颗粒样组织,呈暗红色,犹如肝组织,故得名红色“肝变”期。肺表面持续渗出并覆盖一层较厚的粘液,后期可形成一层肉眼可见的白膜,肺血管扩张,严重的出血明显。
红色肝变期后,疾病进入灰色肝变期,一般在疾病的第5~6天,病变部位实质化明显,切面干燥,充血消退,红细胞大量溶解消失,实变的区域颜色变淡,成为灰白色。病变区域密度增大,放入水中后可下沉,肺泡中纤维蛋白性内容物增多。肺表面渗出的纤维组织液,在水分被吸收后留下一层黄色的纤维蛋白膜。
一般发病1周后,机体逐渐产生抗体,将感染部位的病原菌杀灭,或者用药后病原菌被药物杀灭,疾病停止恶化。受伤的肺组织会启动自我修复功能,坏死的细胞逐渐凋亡,被其他吞噬细胞吞噬,新生组织逐渐将其替代,从而进入疾病康复期。此外,如果机体持续虚弱,免疫机能低下,或用药错误,则疾病会恶化。
病牛持续性高热,体温在数小时内上升至41℃以上,稽留不退,1周后下降至正常。脉搏随着体温的升高而加快,每升高1℃,脉搏频率可增加10~15次/min;疾病后期,脉搏逐渐变小变弱。病牛呼吸急迫,频率增加,鼻孔开张,呼吸困难,呼出的气体温度较高,体表微循环发生障碍,黏膜发绀。疾病后期,机体的各个器官组织因缺氧而出现代谢水平降低,抗病能力下降,很容易出现继发感染而导致疾病复杂化。
加强管理可以最大程度减少本病的发生,大叶性肺炎属于呼吸系统疾病,临床预防时必须对环境进行净化,最大程度降低空气中致病微生物的含量;同时,将饲养密度控制在合理范围内。有呼吸道疫病的地区,疾病流行期间保持每周2次以上的带动物消毒。尘埃、气溶胶等可作为载体传播呼吸道病原,尽量保持牛舍相对湿度在50%~70%,防止尘埃过多。舍中的粪便必须每天清理,勤清理粪便一则可以减少粪便在舍中发酵,减少氨气、硫化氢、吲哚等有害气体的产生;二则对牛的腐蹄病有很好的预防作用。粪便清理后,在牛场的下风向且远离生产区的地方堆肥发酵,利用生物热杀灭其中的虫卵及致病菌。
牛场必须定期针对常见的呼吸道病原进行免疫,从而让牛体内保持较高滴度的抗体。药物预防也是常用的方法,但一般针对周边有疫情威胁的牛场或者长期受本病困扰的牛场。引发本病的病原种类多且血清型复杂,最好使用广谱抗生素进行预防,常用的有头孢喹肟、磺胺嘧啶钠、土霉素、四环素等,但应注意药物的休药期,防止出现食品安全问题。
本病大部分都是由于细菌性病原微生物感染所引起,治疗必须以抗菌消炎为主,同时配合对症治疗,降低死亡率[3]。能引发大叶性肺炎的病原微生物有很多,如果有试验条件,可对病牛样本进行微生物的分离和鉴定,通过体外药敏试验来选择抗生素。如果试验条件达不到,最好选用广谱抗生素进行治疗,常用的药物有土霉素、四环素、头孢噻呋、头孢喹肟、青链霉素等。抗微生物的同时,对于症状表现严重的还必须配合糖皮质激素类药物,如地塞米松、氢化可的松等,从而抑制炎症的发展。