主动脉夹层继发心肌梗死1例

2019-02-24 17:11厉金海李爱歆金梅花
医学理论与实践 2019年19期
关键词:二聚体夹层主动脉

厉金海 张 峰 李爱歆 金梅花

1 佳木斯大学附属第一医院心血管内科,黑龙江省佳木斯市 154000; 2 佳木斯大学研究生部

1 病例资料

患者,女性,60岁,2019年4月23日于我院急诊就医,患者自述做饭时无明显诱因突然出现咽喉部不适伴呼吸困难、背部疼痛,伴大汗、伴恶心、呕吐1次,呕吐物为胃内容物,伴四肢无力,瘫倒于沙发。既往高血压病病史10余年,规律口服替米沙坦治疗,否认糖尿病、冠心病病史。入院查体:体温:36.7℃,脉搏85次/min,呼吸39次/min,血压76/34mmHg(1mmHg=0.133kPa),血氧饱和度:98%。神志清楚,语言无力,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音,心率89次/min,心音有力,节律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹软,腹部平坦,无腹肌紧张,上腹部压痛,无反跳痛,双下肢无水肿。辅助检查:第1份心电图:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1导联ST段轻度抬高,患者出现意识不清,心电监测提示室颤,立即给予心肺复苏、电除颤1次,患者意识恢复,血压:74/50mmHg。除颤后心电图示:心房纤颤、三度房室传导阻滞,交界区逸搏心律。心肌坏死标记物:肌红蛋白升高,肌酸激酶同工酶及肌钙蛋白正常。纤维蛋白原:1.61g/L、活化部分凝血活酶时间24.40sec。D-二聚体显著升高,给予升压、扩容、阿司匹林300mg、替格瑞洛180mg嚼服抗血小板治疗,肝素3 000单位静脉注射抗凝治疗。因病情重,以“急性冠脉综合征主动脉夹层?”收入重症监护病房。入院后主诉胸背部疼痛,复查心肌酶学:肌红蛋白:118.59ng/ml、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白Ⅰ正常,D-二聚体:34.02mg/L,钾离子:3.2mmol/L,复查凝血:D-二聚体:25.55mg/L,纤维蛋白原:1.09g/L。复查心电图:V3R~V5R导联ST段弓背向上抬高0.3~0.4mV。考虑急性右室心肌梗死,给予急诊冠脉介入造影检查,造影见右冠状动脉内膜不光滑,斑块浸润,开口95%狭窄,观察导管摆动情况考虑主动脉夹层,立即停止手术,给予主动脉CTA检查。主动脉弓及降主动脉管腔可见真假双腔,内膜破口位于升主动脉及主动脉弓,腹主动脉壁内血肿。诊断为StanfordA型主动脉夹层。经上述检查确诊为主动脉夹层继发心肌梗死。患者及家属前往上级医院治疗。

2 讨论

主动脉夹层(AD)[1]是指主动脉内膜撕裂后,血液从破口处进入主动脉中膜,使中膜分离,并沿血管长轴方向扩展,使主动脉形成真假两腔改变的严重心血管疾病,死亡率高。高血压、动脉粥样硬化、血管壁结构异常、年龄增加为发病主要危险因素。Stanford分型分为A、B两期,病变累及升主动脉者为StanfordA型,StanfordB型指夹层仅限于降主动脉或腹主动脉。临床表现主要取决于夹层部位、范围、分支受累情况,有无并发症。在急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸等致命性胸痛疾病中,尤以主动脉夹层与急性心肌梗死鉴别最为困难与凶险,当主动脉夹层撕裂累及冠状动脉开口致冠状动脉闭塞,引起继发性急性心肌梗死时,可出现心电图ST-T改变,心肌酶改变,常按急性心肌梗死给予处置,因两者治疗方法截然相反,主动脉夹层患者给予抗血小板、抗凝治疗后加大死亡风险。因此临床医师在主动脉夹层与急性心肌梗死鉴别诊断、诊治中需特别慎重。此类患者诊断需密切监测患者生命体征,观察心电图、心肌酶学动态演变,结合心脏彩超、主动脉CTA、MRI等检查。目前临床上诊断 AD还无特异性血清生物学指标,有研究表明D-二聚体可作为主动脉夹层诊断指标之一,结合本例患者,该患者症状特异,无心肌梗死及主动脉夹层典型症状和体征,入院动态观察心肌酶学指标,只有肌红蛋白升高,肌钙蛋白正常。动态观察心电图演变,V3R~V5R导联ST段弓背向上抬高0.3~0.4mV后即考虑诊断右室心肌梗死,并给予冠脉造影检查。诊治过程中临床医师忽略了该患者D-二聚体显著升高这一线索,D-二聚体3次检验值均为危急值,D-二聚体最高达34.02mg/L,临床工作中疑诊为右室心肌梗死患者伴D-二聚体显著升高应高度警惕主动脉夹层。我院床旁彩超无法提供心脏彩超检查也为急诊医师、心血管内科医师鉴别诊断带来了困难。Sakamoto等[2]研究指出:当急性胸痛患者血浆 D-二聚体显著>500ng/ml 时,应考虑主动脉夹层存在,优先给予主动脉CTA检查,而非给予抗血小板、抗凝、溶栓、冠状动脉造影等处置,以避免不良后果发生。Weber等[3]在2003年首次发现主动脉夹层患者D-二聚体显著升高,D-二聚体>0.5μg/ml为界限值时,诊断AD的灵敏度为100%,特异性为68.6%。此后多项研究表明[4]D-二聚体在主动脉夹层患者中显著升高,其升高程度与AD撕裂范围呈正相关性,D-二聚体升高程度StanfordA型大于StanfordB型,且合并并发症者较无并发症者高。2013年我国《“D-二聚体检测”急诊临床应用专家共识》提出D-二聚体检测可用于AD的筛查和排除,D-二聚体阴性,具有排除AD诊断价值。D-二聚体阳性有助于主动脉夹层的早期诊断[5]。2014年欧洲《主动脉疾病诊断和治疗指南》首次提出检测D-二聚体可用于AD的联合诊断。并指出AD患者D-二聚体升高表现为发病后迅速达到顶峰,发病1h诊断价值最高,而可导致D-二聚体升高的其他疾病D-二聚体为逐渐升高[6]。

综上所述,D-二聚体检测可用于AD的联合诊断、排除诊断、危险分层及预后评价。规范D-二聚体检测,并联合其他指标有利于AD早期诊断。

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