任燕红 李则林 邱君克 任建强 何方田 李成
缩窄性心包炎是由于心包慢性炎症导致心包增厚、粘连、纤维化、钙化,而使心脏层或脏壁两层纤维性增厚和瘢痕收缩,形成坚硬的纤维外壳包绕在心脏外层,限制心脏舒张,使回心血流受阻、静脉淤血,心排血量下降而产生一系列循环障碍的病症。部分患者起病隐匿,临床症状缺乏特异性,易漏诊误诊[1],有报道漏诊率高达27%~49%[2],且该病自然预后不良,尽早手术是最有效的措施[3],故早期明确诊断非常重要,目前缩窄性心包炎主要依靠影像学检查诊断[4]。文献及临床均很少提及采用心电图PtfV1值检查来辅助诊断缩窄性心包炎。本文探讨V1P波终末电势(P wave terminal force in lead V1,PtfV1)与缩窄性心包炎的关系及其临床价值,现将研究结果报道如下。
1.1 对象 回顾性收集2013年11月至2015年12月浙江省中西医结合医院结核病区心包炎患者117例,其中男 55例,女 62例,年龄 35~84(61.89±10.32)岁。将患者分为两组:缩窄性心包炎组53例,男 27 例,女 26 例,年龄 36~82(61.0±8.8)岁;渗出性心包炎组64例,男28例,女36例,年龄35~84(63.2±11.2)岁。纳入标准:心功能Ⅱ级~Ⅳ级,年龄30~85岁。排除标准:先天性心脏病患者、心肌病患者、心房颤动患者、起搏器术后患者、肺心病患者。1.2 方法
1.2.1 一般资料收集 对两组患者性别、年龄、发病至入院时间进行分析比较。采用纽约心脏协会提出的NYHA心功能分级对两组患者进行心功能评估。1.2.2 心电图检查 采用纳龙心电电脑系统,行12导联心电图检查。患者取平卧位,由指定专业心电图医生在患者静息状态下,描记12导联心电图。为放大P波形态便于测量,采用双倍振幅(20mm/mV)及双倍走纸速度(50mm/s)记录体表心电图。PtfV1的测量及计算[5]:(1)选取窦性心律下V1的5个连续P波,使分规人工手工测量,在直尺上读取数值;(2)当P波呈直立状态时,PtfV1记为0;(3)当P波呈正负双向时,以P波起始点做水平线,该水平线与P波的下降支相交,此交点与P波终点之间的水平间距即为P波负向部分的时间,此交点与P波终点之间的垂直距离即为P波负向部分的振幅;(4)测量连续5个P波的负向部分的时间及振幅,分别取平均值,记作平均振幅和平均时间;(5)PtfV1等于平均振幅和平均时间的乘积,单位(mm·s)。(6)心电图基线明显漂浮和干扰者不纳入分析。同时记录心率、心律失常、束支传导阻滞、QTc、ST段及T波双向改变指标值。
1.2.3 超声心动图检查:采用Philips iu 33超声多普勒诊断仪,机械探头3.0MHz,按照美国超声协会推荐的测量方法,由专业超声诊断医生测定:两组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)。
1.3 统计学处理 采用SPSS16.0软件。呈正态分布的计量资料以表示,比较采用t检验。计数资料以百分率表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者性别、年龄、发病至入院时间及NYHA分级比较 见表1。
表1 两组患者性别、年龄、发病至入院时间及NYHA分级比较
由表1可见,两组患者NYHA分级比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者性别、年龄、发病至入院时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。
2.2 两组患者心电图各参数的比较 见表2。
表2 两组患者心电图各参数的比较
由表2可见,两组患者心率、心房颤动、完全性右束支传导阻滞、房性期前收缩、室性期前收缩、QTc、低电压、ST段改变、T波双向比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);两组患者PtfV1值差异有统计学意义(P<0.05)。
2.3 两组患者超声心动图检查指标的比较 见表3。
表3 两组患者超声心动图检查指标的比较
由表3可见,两组患者LAD、LVEDd、LVEF的差异均无统计学意义(均P>0.05)。
缩窄性心包炎的病因以特发性为首,还包括放射损伤、心脏手术、肿瘤、结缔组织疾病感染等[6-8],易致心包增厚、纤维化或钙化失去弹性,严重影响患者健康。目前临床诊断缩窄性心包炎主要检查依据为X线胸片、CT及超声心动图,而缩窄性心包炎X线胸片典型表现是心包钙化,但只有70%患者有钙化征象。有文献认为,CT检查可明确显示缩窄性心包炎时心包增厚的程度,阳性率占80%。也有发现心包轻微增厚或无增厚却出现严重的缩窄性心包炎病理生理改变者,临床上称其为隐匿性缩窄性心包炎,超声常不能对其作出诊断[9]。目前文献及临床均很少提及采用心电图PtfV1值检查来辅助诊断缩窄性心包炎。
心电图是记录每个心动周期产生的心脏电活动的最常见检查[10]。PtfV1值是指心电图V1P波呈正负双向时,终末负向P波振幅与时间的乘积,被认为与左心房异常及左心功能不全有关,也是目前检测左心室肥大的常用便捷指标之一[11]。PtfV1负值增大常可见于左心房传导组织和心肌供血不足、左心房传导延迟、左心房退行性纤维化等[12]。PtfV1异常基本基于两种机制[13]:(1)当左心房负荷增加、左心房肥大、左心房缺血而纤维化时,左心房除极时间延长及除极向量增大;(2)右心房负荷增加、右心房肥大及其它原因引起的房间束传导时间延长,均可导致P向量环比正常更指向左后并偏上,投影在V1负侧即出现V1P波终末负向部分的振幅增深和时间增宽,致PtfV1负值增大。同时,PtfV1被认为是反映左心房结构异常的具体指标,与左心室舒张功能有关。缩窄性心包炎的特征在于心包膜的增厚,黏附,纤维化和钙化,其可导致舒张功能受损和血液循环不良[14]。PtfV1≤-0.04mm·s被认为是异常 PtfV1[15]。因此,本研究选择≤-0.04mm·s作为PtfV1异常参考值。以前的研究表明,PtfV1异常与左心室舒张功能障碍、心房颤动、脑卒中、充血性心力衰竭和病死率有关。异常PtfV1也可以预测不良心血管事件的风险[16]。此外,PtfV1被证明与肺气肿有关[17]。值得注意的是,本研究发现PtfV1异常发生在64.2%的缩窄性心包炎患者中,只有9.4%的渗出性心包炎患者PtfV1异常。因此可以说,心包膜的增厚、黏连、纤维化和钙化导致血液循环不良,左心房负荷增加,右心房负荷增加,最终导致PtfV1异常。此外,NYHA分级也可反映心脏功能受损程度[18]。新近有针对心脏瓣膜病、冠心病、肺源性心脏病等研究发现,PtfV1对上述疾病均有临床诊断价值,但是PtfV1值在缩窄性心包炎方面的研究尚不多见。本文旨在通PtfV1值对缩窄性心包炎的研究,探讨PtfV1值作为临床诊断缩窄性心包炎的一个辅助诊断依据。
本研究发现,缩窄性心包炎和渗出性心包炎在性别、年龄、发病至入院时间的差异均无统计学意义。NYHA分级缩窄性心包炎组Ⅳ级比例明显高于渗出性心包炎组,差异有统计学意义。两组患者LAD、LVEDD、LVEF、心率、心房颤动、完全性右束支传导阻滞、房性期前收缩、室性期前收缩、QTc间期、低电压、ST段改变、T波双向等的差异均无统计学意义;两组患者PtfV1的差异有统计学意义。本研究表明缩窄性心包炎和渗出性心包炎在心电图上有特征性不同表现,缩窄性心包炎大部分都出现PtfV1负值增大。缩窄性心包炎发生心包增厚、黏连、纤维化、钙化,使心脏舒张功能受限制,产生一系列循环障碍,相继出现左心房负荷及右心房负荷增加,导致PtfV1负值增大。本组缩窄性心包炎患者PtfV1负值增大34例(64.2%),而64例渗出性心包炎患者PtfV1负值增大的有6例(9.4%)。在两组患者心电图表现中的PtfV1值差异有统计学意义。通过本组研究可得出心电图检查PtfV1负值增大为临床诊断缩窄性心包炎的一个重要辅助诊断指标,可弥补X线胸片、CT及超声心动图对缩窄性心包炎的诊断缺陷,具有一定的临床意义。
综上所述,心电图检查操作简便、安全无创、费用低廉、重复性强,通过连续的PtfV1负值测量,测得PtfV1负值增大为临床诊断缩窄性心包炎的一个重要辅助诊断指标,具有一定的临床价值。本研究不足之处为回顾性分析研究,并且样本例数不多。