家畜破伤风的诊断和防控

崔天侠，迟发超

（吉林省农安县农安镇畜牧兽医站，吉林 农安 130200）

1 发病机理

芽孢的萌发需要厌氧环境，而由于压伤、烧伤、撕裂伤、供血中止（如断脐后的残余部分或胎盘的残留物）及细菌感染而造成的组织坏死部位可以形成厌氧环境。在这样的环境下，破伤风梭菌发生增殖，其毒素可经脉管或外周神经干扩散。毒素结合于最近的胆碱能神经细胞表面的受体上，经内化作用，进入细胞的小囊内，沿轴突逆行至位于脊髓腹角的神经细胞体，毒素跨膜进入细胞液，并水解其蛋白，从而抑制了传入的抑制性信使物质的释放（甘氨酸和γ-氨基丁酸），引起神经所支配肌肉的持续阵挛和强直痉挛。毒素还可在脊髓内扩散，在其他层次上影响其他肌群的功能。蛋白水解即导致神经突触变性，而神经突触的复性需要数周到数月的时间。

“上行性破伤风”一般发生于对破伤风毒素并非高度敏感的动物（如猫和犬）。只有在距毒素产生位点较近的神经干吸收了足够的毒素后，才会产生明显的症状。“下行性破伤风”一般发生于对破伤风毒素高度敏感的动物（马）和人，有效量的毒素可经脉管系统散布到距毒素产生位点较远的神经末梢。不同程度进入中枢神经系统的毒素都可引起明显的破伤风症状，通常颅部先出现症状。这种顺序性反映出不同神经元的敏感性不同。

2 流行特点

破伤风的发生与破伤风梭菌的芽孢进入创伤组织有关，如足部发生刺入性钉伤、简陋空场地实施手术、使用橡皮带进行去势术、绵羊断尾、打耳号、注射、剪伤、产后子宫内感染、围产期脐带感染、小动物斗殴致伤及被捕捉器夹伤等。

3 免疫特点

机体对破伤风的抵抗力主要取决于循环系统中抗毒素的产生。对于正常的反刍动物，抗毒素对少量毒素的抵抗力已经证实了这一点。破伤风康复动物对于再次感染仍然敏感（犬、猫可能存在例外）。大量的毒素才可以使犬、猫发生破伤风，但有时候大量的毒素会引起犬、猫产生抗毒素免疫应答。分别用抗毒素、类毒素接种或免疫动物，可使动物获得被动和主动保护。

4 病型分析

随着几日至几周的潜伏期，出现的早期症状是僵硬、肌肉颤抖，对刺激的反应性增强。对于马、反刍动物和猪，通常为下行性破伤风，可观察到第三眼睑回缩，耳朵直立，磨牙及尾巴僵硬等症状；反刍动物通常可出现瘤胃膨胀，不能进食（“牙关紧闭”）。极度的僵直以至动物出现“木马”姿势，但最终出现横卧。最初，动物在受到刺激后出现僵直性痉挛，但随后即转为持续性痉挛。动物还表现粪尿潴留、出汗和高热，但意识持续存在。动物可因呼吸停止而死亡，羔羊和仔猪常在发病一周内死亡，成年动物在1～2周内死亡。未死亡动物的完全恢复需要数周到数月的时间。对于食肉动物，潜伏期相对较长，通常，在原发伤口附近出现局部的（上行性）破伤风症状（僵直、震颤），病情发展比有蹄动物慢，但临床表现和病程经过相似。死亡率至少可达到50%，但年幼动物的死亡率更高。

5 实验室诊断

对可疑病例的伤口进行涂片和革兰氏染色镜检可能观察到鼓槌形的细菌。如果没有发现这种形态的细菌，也不能排除破伤风的可能；如果发现这种形态的细菌，也不能说明具有这种形态的细菌是唯一的。可将伤口渗出物接种于血琼脂平皿上，进行厌氧培养。提高琼脂的浓度（4%）可抑制其扩散生长。平皿上某处加一滴抗毒素，可以抑制该处细菌的溶血。

用反复煮沸过的牛肉肉汤培养基温育培养，需要在80 ℃加热一定时间（加热时间是可变的，最长20 min）。在37 ℃培养4 d，在此时间内，定时取培养物到血琼脂培养基上进行次培养。传代培养前，前面未做加热处理的，要加热处理。用生化反应鉴定可疑的分离物，并通过肌肉注射，将48 h 的肉汤培养物接种两只小鼠，其中一只小鼠要预先给予抗毒素，以此检测分离物是否产生破伤风毒素，从而做出确诊。根据编码破伤风毒素的基因设计引物进行扩增（PCR），由此可进一步鉴定分离的破伤风梭菌。

6 治疗和控制

治疗的目标：中和循环系统中的毒素；抑制毒素的产生；挽救生命和对症治疗。第一个目标可通过给予足够量的抗毒素来实现，对于马，给予10 000～300 000 单位抗毒素。有研究建议采用鞘内用药，对伤口进行护理并注射大剂量的青霉素或甲硝哒唑可抑制毒素的产生。支持疗法包括使用镇静剂和肌肉弛缓药，并排除外界刺激。在感觉过敏阶段之后，往往需要通过胃管人工饲喂或经静脉注射补充营养物质，而且护理是最重要的。

7 预防措施

伤口要及时恰当的清洗和包扎。在手术过程中，特别是在农场进行大规模手术时，要采取恰当的卫生预防措施。对于马，如果没有进行主动免疫，在遭受损伤或手术完成之后，要给予抗毒素和青霉素。主动免疫用甲醛灭活的类毒素，注射2 次，中间间隔1～2 个月，此后1 次·年-1。例如，经免疫处理的母马、保育驹可获得被动免疫，而且免疫保护可维持10周，之后再用类毒素进行免疫。