肾癌合并下腔静脉癌栓术后肾性脑病1例

2019-01-10 03:18:28杨庆亚陈军刘铭孙辉宋敏王振宇焦方东尹心宝
中国肿瘤临床 2018年22期
关键词:肾性癌栓下腔

杨庆亚 陈军 刘铭 孙辉 宋敏 王振宇 焦方东 尹心宝

患者女性,61岁,因左腰腹部酸胀感半年行腹部CT检测发现左肾占位,于2018年6月8日入住山东大学齐鲁医院。既往高血压史20余年,1994年、2002年分别发生脑干、丘脑出血,遗留轻度右侧肢体活动障碍及左侧面部感觉减退。肾脏CT检查显示左肾肾癌可能,左肾肿瘤合并左肾静脉、下腔静脉癌栓,左肾静脉近端癌栓待排(图1A)。腹部MRI检查显示左肾占位,考虑恶性肿瘤,合并左肾静脉-下腔静脉癌栓形成,上端达第二肝门水平(图1B)。头颅MRI检查显示脑内多发陈旧微出血灶;磁共振血管成像(MRA)检查显示脑动脉粥样硬化并管腔局限性狭窄。根据患者的临床分期诊断存在手术指征,术前血红蛋白为89 g/L、白蛋白30.9 g/L。

图1 患者的影像学表现

患者下腔静脉癌栓与肿瘤不连续,术中脱落风险大,先行左肾动脉栓塞+下腔静脉滤网植入术,次日行全麻下左肾肿瘤根治+下腔静脉癌栓取出术。术中探及癌栓部分脱落嵌入下腔静脉滤网中,遂将滤网连同瘤栓同时取出,此过程出血较多。术中出血约4 500 mL,输入去白细胞悬浮红细胞10.5 U、血浆1 600 mL,输入1个治疗量的去白细胞单采血小板,冷沉淀800 mL。患者术后第1日少尿(600 mL),充分补液并利尿后尿量增加缓慢,血肌酐进行性升高。术后第3日出现凝视、意识模糊,四肢抽搐、牙关紧闭,腱反射(+)。头部CT检查显示双侧基底节区、放射冠、半卵圆中心多发点状、片状低密度影,脑桥左前方低密度影。予丙戊酸钠治疗,仍有间断发作,行血滤治疗后3日未再发作,后随肌酐升高再次出现类似症状,此后监测患者血肌酐升至400 μmol/L水平后即行血滤,并予口服丙戊酸钠溶液,患者未再发作。术后2周患者尿量逐渐增加,进入多尿期后,血肌酐2日内由420 μmol/L迅速降至201 μmol/L,再次出现前述症状,头颅MRI检查显示右侧颞叶、左侧小脑半球、脑桥、丘脑、胼胝体、双侧大脑半球多发小斑片状T1WI等信号、T2WI高信号,液体衰竭反转恢复(FLAIR)序列呈高或周围高中心低信号。脑电图检查显示中度异常,4~7 Hz θ波活动弥漫持续性出现,大部分呈节律。综合考虑患者症状、影像学及脑电图符合肾性脑病表现,加用左乙拉西坦口服,患者未再出现类似症状。术后3周血肌酐降至120μmol/L,病情平稳,予以出院,出院后21天复查血肌酐降至83 μmol/L,未再出现神经精神症状。术后病理:(左肾)肾透明细胞癌(图2A),大块下腔静脉癌栓显示肾透明细胞癌,周边见少许血管壁(图2B)。术后口服靶向药物治疗。

图2 免疫组织化学法检测肾癌及下腔静脉癌栓的病理学表现

小结 肾性脑病主要是各种原因导致的急、慢性肾功能衰竭,引起代谢产物潴留、内环境失衡,影响神经系统功能而表现出的临床症状。本例患者术前贫血、低蛋白状态及有脑出血病史,术中大量失血导致对侧肾脏及脑低灌注,术后急性肾功能不全导致代谢产物蓄积,均为肾性脑病的诱因[1]。

肾性脑病临床表现多样[2],不同阶段可出现不同的神经精神症状,查体可发现眼球震颤、构音障碍等异常。实验室检查可见血肌酐、血钾升高及代谢性酸中毒。影像学表现无特异性,头颅CT检查可见低密度灶,多位于顶、枕叶皮质或皮质下、桥脑附近,多伴有脑沟、池、裂增宽,脑室扩大。MRI表现为T1低或等信号,T2高或稍高信号,FLAIR高信号,DWI高信号,ADC相呈低或等信号。脑电图改变亦非特异,最常见的表现是脑电波的低频成分明显增加,并可呈现弥漫性慢波、三相波、阵发性棘波或尖波。治疗原则是维持水电解质稳定、控制血压平稳,同时联合肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)[3]。神经精神症状发作时可静脉注射地西泮缓解症状,此后及时行CRRT可迅速清除体内代谢毒素,抗癫痫药或镇静剂可预防发作。

肾性脑病是肾癌癌栓术后的少见并发症,临床表现、影像学检查均缺乏特异性,围手术期维持器官灌注及内环境稳定可有效预防其发生。对于术后出现肾功能不全合并急性或亚急性发作的神经精神症状,除外其他神经系统病变后,早期CRRT治疗可有效延缓疾病进展,改善患者预后。

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