OSAHS相关性高血压患者血压变异性及心脑血管事件的研究

陈淑敏等

摘要 目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压患者血压变异特点。方法：收治OSAHS患者120例，以OSAHS轻重分为轻一中、重两组，另外选择单纯高血压患者作为对照组，对患者进行24 h动态血压监测。结果：OSAHS与高血压有密切关系，OSAHS相关性高血压患者的血压变异性较单纯高血压组有明显增大（P<0.05），心脑血管事件发生率明显增高。结论：OSAHS程度越重，高血压的变异性越大，心脑血管事件发生率越高。

关键词 高血压；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；心脑血管事件

随着年龄、体重和生活方式的改变，高血压的发病率逐年上升。而目前高血压患者的控制率却仍处于较低的水平。血压控制不良的患者中，睡眠呼吸暂停是导致顽固性高血压的重要因素之一。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS），是指多种原因导致在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，引起睡眠结构紊乱、间歇性低氧血症等一系列病理生理改变的临床综合征。

近年来，OSAHS一直受到广泛关注。目前，多项研究证实50%～92%的OSAHS患者合并高血壓，30%～50%的高血压患者同时伴有OSAHS。

据2006年统计，我国OSAHS人群高血压患病率56.2%。OSAHS可导致或/和加重高血压，与高血压的发生、发展密切相关。本研究主要观察OSAHS对血压水平及昼夜节律变化，以及所引起的心脑血管事件的影响。

资料与方法

2013年6月-2016年6月收治OSAHS患者120例，以OSAHS轻重分为轻一中、重两组，各40例。另外选择单纯高血压组40例，患者年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05），而OSAHS患者常伴有肥胖等因素，故BMI高于单纯高血压组（P<0.05），见表1。

诊断标准：主要依据病史、体征和PM检测。临床表现主要为夜间睡眠打鼾且鼾声不规律，伴呼吸暂停、憋气、觉醒；日间嗜睡（ESS评分≥9分）等症状，查体发现咽腔狭窄、扁桃体肿大、悬雍垂粗大，AHI>5次/h者可诊断为OSAHS；对于AHl5≥10次，h，而日间嗜睡不明显（Ess评分<9分）者，或者AHI≥5次/h合并认知功能障碍，高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病或失眠等≥1项OSAHS并发症者也可确诊。

高血压的诊断：依据目前我国血压分类和标准，在未使用降压药物的情况下，24 h动态血压均值≥130/80mmhg，诊室血压≥140/90mmhg，家庭血压≥135/85mmhg。

OSAHS相关性高血压的诊断标准：高血压同时合并睡眠呼吸暂停即可做出诊断。此类血压升高的特点可表现为持续的血压升高，清晨或/和夜间高血压；血压伴随着呼吸睡眠暂停周期性的升高；睡眠时血压的水平与OSAHS有明显的关联。

OSAHS病情判断：主要判断指标为AHI，参考指标为夜间最低SPO₂，见表2。

方法：对上述患者进行24 h动态血压监测，观察血压的变异性。24 h动态血压的监测方法：①仪器：美国伟伦ABPM6100动态血压监测仪。②条件：患者既往未服用过降压药物或监测前3 d停用降压药物。③方法：采用人机对话方式，监测日间每30min血压平均值的标准差，夜间每1 h血压平均值的标准差。④观察指标：日间平均收缩压（dSBP），日间平均舒张压（dDBP），夜间平均收缩压（nSBP），夜间平均舒张压（nDBP）。

统计学处理：应用SPSS 17.0软件进行统计学分析，计量资料采用（x±s）表示，组间比较采用t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。结果

3组患者24h平均血压的比较，见表3。

3组患者血压变异性的比较，见表4。

心脑血管事件发生情况，见表5。

讨论

OSAHS致高血压的重要原因为慢性间歇性缺氧（CIH）及交感神经活动性增强。交感活性增强引起循环系统功能亢进，心排出量增加，并可增加血液中儿茶酚胺含量，外周血管阻力增加，最终导致血压升高。而OSAHS患者血管内皮功能损害，通过减少血管舒张，增强血管收缩功能、慢性凝血和炎症活动，导致OSAHS患者血压节律的改变。OSAHS与冠状动脉硬化的研究发现，OSAHS导致冠状动脉粥样硬化的形成和发展是多因素相互作用的结果，其中包括氧化应激作用，血管内皮功能障碍，炎症与免疫因素等。在上述机制的多重作用下，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，从而导致心绞痛或心肌梗死的发生。OSAHS导致心律失常的概率是健康人的2～4倍，主要好发的类型是室性心动过速、室性期前收缩、心房颤动。究其机制可能与交感-迷走神经功能紊乱、低氧、高碳酸血症、心率变异性大等导致心率加快或异位起搏点兴奋有关。这也不难理解为OSAHS诱发的心衰与心脏长期处于间歇缺氧、高负荷状态、内皮功能障碍有关。流行病学调查表明，OSAHS患者缺血性脑卒中的发病率较一般人群高3～4倍。2011年美国心脏卒中协会已将呼吸睡眠障碍列为卒中的一级预防危险因素。其发生机制可能为OSAHS患者反复慢性间歇性缺氧，继而红细胞增多，血小板活化，且内皮功能障碍，加之交感激活，血压升高，共同作用促进脑血栓形成，导致卒中发生。

从以上作用机制分析，OSAHS所诱发的心脑血管疾病之间机制相似，是多因素影响，互为诱因的结果。OSAHS可独立影响心脑血管疾患，也可由于OSAHS相关的高血压诱发心脑血管疾病的发生。如OSAHS患者发生冠状动脉粥样硬化后，动脉粥样斑块破裂可发生血栓，造成心肌梗死，血栓不稳定脱落，进而可能并发脑梗死；而发生心肌梗死后又会并发或导致心衰的发生和进展。OSAHS患者易发房颤，而房颤又是卒中的危险因素。

本研究通过临床监测证实，OSAHS与高血压有密切关系。OSAHS程度越重，高血压的变异性越大，心脑血管事件发生率越高。大多数高血压患者病情较轻，或者未认识到其中的危害性，故很少住院治疗，因而所取的研究样本量有限，还需要大规模的临床研究证实。OSAHS致高血压的相关机制也需要进一步深入研究。

综上所述，对于OSAHS相关性高血压患者，在加强高血压相关知识教育的同时，应重视血压的临床控制。大多数高血压患者的诊断、治疗及血压监测多在门诊进行，故门诊医生特别是基层门诊医生在OSAHS相关性高血压的防治工作中具有关键作用。