早期药物干预降低GBS带菌孕妇胎膜早破、早产的效果分析

李超华 贾冬丽

（河南省漯河市中心医院妇产科 漯河 462300）

因无乳链球菌细胞壁中多糖物质属于抗原构造分类中的B族，故目前一般称其为B族链球菌（GBS）[1]。GBS正常寄居于阴道和直肠，它是一种条件致病菌，一般正常健康人群感染GBS并不致病。但孕妇感染可诱发多种疾病，如菌血症、泌尿系统感染、胎膜感染、子宫内膜感染以及创伤感染等[2]。据统计[3]，我国约有15%～30%的孕妇感染GBS，其中至少40%在分娩过程中会传递给新生儿，新生儿感染GBS能够导致败血症、肺炎和脑膜炎，发病率和病死率较高，也可能遗留长期病理状态如耳聋、发育障碍以及脑瘫等。鉴于此，重视GBS带菌孕妇感染情况，并积极给予早期治疗对改善妊娠结局和新生儿质量有着重要意义。本研究旨在探讨早期药物干预在降低B族链球菌（GBS）带菌孕妇胎膜早破、早产发生率的作用。现报道如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 对2016年3月～2017年3月我院收治的135例GBS带菌孕妇进行回顾性分析，根据是否接受早期药物干预治疗分为治疗组（95例）和对照组（40例）。治疗组年龄25～35岁，平均年龄（28.64±3.16）岁；孕周 20～30周，平均孕周（25.67±2.61）周。对照组年龄 26～36岁，平均年龄（28.37±3.22）岁；孕周 22～30 周，平均孕周（26.12±2.34）周。两组孕妇年龄、孕周等一般资料比较，差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：（1）均在本院完成妊娠期所有检查和病历建档，妊娠28～32周行GBS培养显示阳性；（2）入组前1个月内未接受抗感染治疗；（3）均经B超检查为单体活胎；（4）孕妇及家属均自愿签署知情同意书。排除标准：（1）其他致病菌导致的感染；（2）羊水重度污染者；（3）合并妊娠期高血压等妊娠期严重并发症者；（4）合并严重肝肾功能不全者。

1.3 治疗方法 对照组给予围产期常规干预，如补充营养和保持个人清洁等。同时给予叶酸片（国药准字 H36020872）口服，1片 /次，1次 /d，连续服用至预产期前1周；复合维生素B片（国药准字H53020951）口服，2 片 /次，3 次 /d，连续服用至预产期前1周。治疗组在对照组基础上予以早期干预：分娩前根据孕妇药敏试验，服用克林霉素、阿莫西林等，持续用药2周；在产前或破膜后予以青霉素（国药准字H12020467）500万U加入0.9%氯化钠注射液250 ml稀释后静脉滴注，然后每4小时250～300万U静脉滴注，直至分娩；对青霉素过敏者予以克林霉素（国药准字H20041124）9 g加入0.9%氯化钠注射液250 ml稀释后静脉滴注，每隔8小时1次，直至分娩。

1.4 观察指标 （1）统计两组孕妇胎儿窘迫、胎膜早破、产褥感染、宫内感染及产后出血等不良妊娠结局发生率；（2）统计两组新生儿不良结局发生率，包括早产、新生儿肺炎及新生儿窒息；（3）记录两组新生儿体质量；（4）由经验丰富的产科医生对新生儿进行阿氏（Apgar）评分。

1.5 统计学方法 数据处理采用SPSS22.0统计学软件，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料用率表示，行χ2检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组不良妊娠结局发生率比较 治疗组胎膜早破、产褥感染及产后出血发生率明显低于对照组组，P＜0.05，差异具有统计学意义；但两组胎儿窘迫及宫内感染发生率比较，差异无统计学意义，P＞0.05。见表1。

表1 两组不良妊娠结局发生率比较[例（%）]

2.2 两组新生儿不良结局发生率比较 治疗组新生儿不良结局发生率明显低于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组新生儿不良结局发生率比较[例（%）]

2.3 两组新生儿Apgar评分及新生儿体质量比较治疗组新生儿Apgar评分及新生儿体质量均明显高于对照组，P＜0.05，差异具有统计学意义。见表3。

表3 两组新生儿Apgar评分及新生儿体质量比较（±s）

表3 两组新生儿Apgar评分及新生儿体质量比较（±s）

组别 n Apgar评分（分） 新生儿体质量（kg）治疗组对照组95 40 t P 8.56±1.12 6.23±1.01 11.353＜0.05 3.62±0.35 2.93±0.28 11.059＜0.05

3 讨论

GBS为条件致病菌，在生殖道感染中起重要参与作用。妊娠期妇女因其生殖道微环境发生一定的变化，可导致GBS感染率增加。据报道[4]，GBS感染会导致孕妇出现胎膜早破、早产、产褥感染等不良妊娠结局，同时可能致使新生儿感染等，威胁母婴安全。GBS属于革兰氏阳性菌，对绒毛膜有较强吸附能力和穿透能力，接种2 h内即可吸附于母体组织，继而侵入绒毛膜，通过炎症细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力减低，从而导致胎膜早破。产褥感染是指分娩时及产褥期生殖道受病原体感染，引起局部和全身的炎性反应。完整胎膜对病原体入侵有一定防御作用，因此胎膜早破会增加孕妇发生产褥感染的几率[5]。当GBS引起泌尿生殖道感染时，则会引起磷脂酶A2和前列腺素及细胞因子的释放，刺激子宫收缩导致早产。GBS带菌孕妇胎膜早破或早产时GBS可能逆行浸润至胎膜中感染新生儿，造成新生儿感染[6]。新生儿感染GBS的渠道为母婴垂直传播，主要是在胎膜早破时引发的细菌上行感染或经产道分娩时被细菌直接感染。此外，GBS释放的外毒素及溶组织酶有较强的毒性和侵袭力，会导致孕妇出现寒战、腹胀、子宫复旧不良、宫旁或附件区疼痛等，甚至出现菌血症及败血症。

抗生素是治疗GBS感染的有效手段。王莉芳等[7]研究表明，对GBS带菌孕妇给予早期药物干预，可显著降低胎膜早破、早产及新生儿感染等不良妊娠结局的发生率。药敏学研究发现，GBS对青霉素普遍敏感。故本研究选择青霉素作为抵抗GBS治疗的首选药物，对青霉素过敏者则采用克林霉素治疗，二者均可破坏细菌的细胞壁，并在细菌的细胞繁殖期起杀菌作用。陈莹等[8]研究证实，青霉素与克林霉素均能有效抑制GBS的繁殖。

本研究结果显示，治疗组胎膜早破、产褥感染及产后出血发生率明显低于对照组（P＜0.05）；治疗组新生儿不良结局发生率明显低于对照组（P＜0.05）；治疗组新生儿Apgar评分及新生儿体质量均明显高于对照组（P＜0.05）。说明GBS带菌孕妇行早期药物干预，可以显著改善母婴结局，值得临床推广应用。