膜脂过氧化对植物细胞的伤害

杨婷

（海南师范大学，海南 海口 571158）

膜脂过氧化现象就是细胞膜上的结构骨架磷脂分子被氧化，生成过氧化物，从而破坏细胞膜。从生物自由基的伤害学说来看，植物体内自由基的大量产生会引发膜脂过氧化作用，导致细胞膜系统被破坏，严重时会导致植物细胞死亡。因此，需要进一步论证过氧化现象对植物细胞的伤害学说。

1 膜脂过氧化发生的条件

膜脂过氧化现象只能够在特定的环境中发生，并对植物产生影响，而出现过氧化现象的原因是氧气。水是良好的极性溶剂，它的极性非常强，而水中的氧气存在形式多样，它主要是以过氧根离子的形式存在，而这些过氧根离子就是产生过氧化现象的源头。

一般来说，在过氧根离子中有一些被称之为活性氧的离子，比如氢氧根离子、涡过氧化氢离子和单线的态氧等。在这些活性离子中，过氧根离子作为含有配对电子的离子，拥有很好的电子吸收能力。而只有一个电子的氢原子在过氧根离子的周围就非常容易失去电子，因此，当一些含氢的离子，比如磷酸双分子层在运动过程中遇到了过氧根离子，其中的氢离子就会被过氧根离子夺取电子，但是，磷酸双分子也会从其他含氢物中获得一个电子。通过这样的一个电子夺取方式，含氢离子的物质中的电子都被过氧根离子夺取，所以，含氧物质也会发生变化，被破坏掉，这就是膜脂过氧化现象导致的最终结果。产生膜脂过氧化现象的原因是膜脂具有很好的烃链，由于烃链富含氧分子，并且碳链对氢元素的束缚作用比较小，因此，膜脂最容易被损坏掉[1]。

2 膜脂过氧化对植物细胞的伤害分析

2.1 膜脂过氧化对蛋白质的伤害

膜脂过氧化对蛋白质造成的主要伤害是降低其功能，并分解结构，导致植物细胞蛋白质代谢效果差。膜脂过氧化产生的丙二醛会伤害生物膜，导致植物细胞中的蛋白质产生铰链和聚合作用。而丙二醛的自由基会带来氢抽提效果，进而对蛋白质分子产生抽提作用，生成蛋白质自由基。当自由基与其他蛋白质发生反应，生成蛋白质分子的聚合物时，含留的氢氨基酸会发生氧化反应，形成二聚体。同时，膜脂过氧化产物会与蛋白质结合成为蛋白质分子之间的交联物质，改变蛋白质的结构及其催化功能。

同时，膜脂过氧化对蛋白质的代谢功能也有一定的影响。对于失水的藓类，在其复水的过程中，蛋白质的合成速度与丙二醛呈负相关。当丙二醛的物质的量浓度达到0.5 mmol%的时候，藓类的蛋白质明显被抑制，只有50%左右的蛋白质合成。将丙二醛放在核糖体的蛋白质体系中，离体合成也被抑制15%左右。由此可以看出，膜脂过氧化现象可能会导致蛋白质合成体失去活力，进而抑制蛋白质的生成。

2.2 膜脂过氧化对植物细胞膜系的伤害

2.2.1 膜脂过氧化对膜脂组分的影响

膜脂过氧化现象是发生在不饱和脂肪酸中的自由基反应，这样虽然会减少脂肪酸的含量，但在植物中发生反应的却很少。研究证明，水分胁迫植物中的叶片，导致细胞膜脂和脂肪酸的含量相对增加；而膜脂不饱和指数的变化与丙二醛的含量呈负相关。这表明，水分胁迫下的植物膜脂不饱和度的降低与过氧化有很重要的关系，而膜脂不饱和度降低是脂肪酸过氧化现象导致的。

2.2.2 膜脂过氧化对膜脂分离的影响

从生物膜的角度出发，正常生物膜的流动确保了能量的交换及其新陈代谢等。然而，影响膜的流动性的原因非常多，其中，过氧化是一个重要的原因。研究表明，水分胁迫植物细胞中的叶绿素，线粒体流动性下降，这都与丙二醛质量的增加有一定的关系。过氧化减弱了膜脂分离的流动性，导致细胞膜受损。

2.3 膜脂过氧化对植物细胞光合作用效果的伤害

2.3.1 膜脂过氧化损伤叶绿体的超微结构

由史波兰的研究得出，当植物细胞的叶绿体出现膨胀状态时，基粒没有发生明显的变化，当胁迫发生12 h后，丙二醛会增加0.7倍，叶绿体的形态分布会产生剧烈变化，基粒体发生膨胀效果，开始扭曲空间；当胁迫发生24 h时，丙二醛的质量会增加1.7倍，叶绿体内的基粒会减少，空间扭曲程度会加重。丙二醛在12 h和24 h的形态变化显示，在水分的胁迫下，叶绿体的形态结构发生了巨大的变化，这与膜脂过氧化不无关系。随着胁迫的加剧，植物中叶绿体的内囊体开始膨胀，这种情况是随着叶片系统而增大的。当内外膜开始瓦解的时候，叶绿体中的内脂质开始增加，叶绿体的形状也从椭圆形转变为球体。因此，可以说水分胁迫下的膜脂损伤与过氧化有一定的关系。

2.3.2 引起叶绿素降解，改变特性

在水分的胁迫下，植物叶绿素含量的变化与丙二醛呈负相关，但这个理论有待进一步验证。当叶绿素的漂白与丙二醛的变化同时产生时，说明深叶绿体膜脂过氧化与光系统失活有一定的关系。低温会导致黄瓜幼苗叶子中的丙二醛含量增加，光合速度和叶绿素的荧光效果下降，这表明光系统已经受损。

2.4 膜脂过氧化对植物呼吸作用的伤害

2.4.1 损伤线粒体的超微结构

在盐的胁迫下，植物叶片细胞的超微结构与膜脂过氧化有关。经过胁迫处理的6 d后，植物叶片的丙二醛质量增加，线粒体的体积膨大，外膜较为模糊，线粒体变得更加透明；经过盐胁迫的9 d后，丙二醛的含量逐渐增加，线粒体的外膜结构已经受到了损害，出现细胞器解体，甚至出现细胞超微结构消失的情况。

2.4.2 提升线粒体的膨胀率

经过OH处理后，线粒体膜脂过氧化和共轭二烯的数量逐渐增多，这表明线粒体膨胀率的增加与膜脂过氧化现象有关联[2]。

3 结论

综上所述，膜脂过氧化会干扰植物的光合作用，导致细胞发生损伤。在此基础上，随着胁迫效果的加剧，植物中叶绿体的内囊体开始膨胀，这种效果是伴随着叶片系统而增大的。当内外膜开始瓦解的时候，叶绿体中的内脂质开始增加，可以说，水分胁迫下的膜脂损伤与过氧化有一定的关系。同时，膜脂过氧化现象可能导致蛋白质合成体失去活力，进而抑制蛋白质的生成。因此，了解膜脂过氧化对植物细胞的损害机制对研究植物细胞具有重要意义。

参考文献：

［1］周媛.桂花花瓣衰老过程中细胞程序性死亡特征与机制研究［D］.武汉：华中农业大学，2008.

［2］张斯梅.一氧化氮和过氧化氢对盐胁迫下水稻幼苗生长的影响及其机理研究［D］.扬州：扬州大学，2006.