苏 贞,费素娟,王 琨
(1.徐州医科大学,江苏徐州 221000;2.徐州医科大学附属医院消化科,江苏徐州 221000; 3.徐州医科大学附属医院体检中心,江苏徐州 221000)
幽门螺杆菌(Hp)于1983年由澳大利亚学者首次从人胃黏膜组织中成功分离,目前已明确Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤,以及胃癌的发生、发展密切相关[1]。此外,近年来也有研究表明,Hp感染与糖尿病、冠心病的发生有关[2-3]。血脂代谢紊乱为胰岛素抵抗的重要诱导因子,三酰甘油(TG)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值为临床判断胰岛素抵抗的常用标志物[4]。14C-尿素呼气试验(14C-UBT)是一种较为理想的非侵入性诊断Hp感染的方法,具有操作简单、对患者无创伤、诊断准确率高等特点[5]。Hp感染率在不同国家和不同地区间存在较大差异,了解各地区Hp的感染率及其耐药情况对制订适合我国国情的Hp处理策略具有重要意义。有关徐州地区的Hp感染状况目前报道尚少。本研究通过分析徐州医科大学附属医院15 127例健康体检者的资料,观察徐州地区Hp感染情况及其与血糖、血脂之间的关系,以期为了解徐州地区的Hp感染状况提供资料。
1.1一般资料 选取2015年1月至2016年12月在徐州医科大学附属医院进行体检的健康体检者15 127例为研究对象,其中男9 356例,女5 771例。
1.2方法 采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血标本,全自动生化分析仪检测血脂、血糖等指标。采用14C-UBT检测Hp:受检者于检测前漱口,纯净水20 mL送服1粒尿素14C胶囊后静坐25 min,然后通过插入CO2集气剂液瓶的气体导管以适中力度吹气,防止过度用力吹气致液体溅出,严禁倒吸。当CO2集气剂液颜色由紫红色变无色时停止吹气(需吹气约2 min),若>3 min仍褪色不全也停止吹气。于CO2集气剂液瓶内加入稀释闪烁剂,摇匀后通过14C-UBT Hp检测系统测定14C的放射性强度。
1.3诊断标准 依据《中华医学会消化病学分会第三届幽门螺杆菌处理共识》中推荐的Hp感染诊断标准进行诊断,即14C-UBT>100 dpm时为阳性。根据14C-UBT结果将受试者分为Hp阳性组(6 988例)、Hp阴性组(8 139例)。
1.4观察指标 记录体检者年龄、性别,以空腹血糖(FPG)作为血糖水平评价指标,以TG、总胆固醇(TC)、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作为血脂水平评价指标,以TG/HDL-C作为胰岛素抵抗评价指标。
2.1Hp感染情况及其与性别、年龄之间的关系 15 127例健康体检者中,Hp阳性例数为6 988例,感染率为46.20%。其中,男性及女性的Hp感染例数分别为4 293例(45.88%)和2 695例(46.70%),两者比较差异无统计学意义(χ2=0.952,P=0.329)。对性别与Hp感染情况进行相关分析,结果显示两者之间没有相关性(r=-0.008,P=0.039)。
在各年龄组中,≥60岁组Hp感染率(40.81%)最低,明显低于其他年龄组,差异均有统计学意义(P<0.05),其他年龄组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。对年龄和Hp感染情况进行相关分析,结果显示Hp感染情况与年龄呈显著负相关(r=-0.038,P=0.000),但相关关系并不密切(r<0.500)。
2.22组研究对象其他检测指标水平的比较 与Hp阴性组相比,Hp阳性组FPG、TG、TC、LDL-C、TG/HDL-C均明显升高,而HDL-C水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表1 不同年龄组Hp感染率比较[n(%)]
注:与≥60岁组比较,*P<0.05
表2 2组研究对象其他检测指标水平的比较
Hp在人群中具有较高的感染率,是人类感染率最高的细菌之一。流行病学研究结果显示,全球将近一半的人口感染Hp[6]。我国为Hp感染率较高的地区,流行病学资料显示,我国Hp感染率为40%~90%,平均为59%[7]。本研究结果显示,15 127例健康体检者中,Hp感染阳性例数为6 988例,感染率为46.20%,符合我国Hp感染率高的国情。
本研究结果还显示,≥60岁组Hp感染率最低(40.81%),明显低于其他年龄组,差异有统计学意义(P<0.05),可能与老年人外出就餐减少、喜欢吃高温蒸煮或炖烧时间较长的食物(在此高温加工过程中Hp已被杀灭)有关,也可能由于老年人胃黏膜发生萎缩、肠化等改变,胃内微环境变化已不适于Hp生长所致。Hp感染率在40~<50岁组最高(48.29%),可能与此年龄段人群社会活动活跃、外出就餐率高等因素有关。
有研究证实,Hp感染是糖尿病、动脉粥样硬化及高脂血症的独立危险因素[8]。本研究结果显示,Hp阳性组血清TG、TC、LDL-C水平明显高于Hp阴性组,而HDL-C水平明显低于Hp阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05),与AI-GHAMDI等[9]和李光友等[10]学者的报道一致,提示Hp感染可能与血脂代谢异常有关。Hp引起血脂异常可能与Hp携带脂多糖有关,Hp持续感染可引起炎性细胞增殖和活化,分泌肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1、IL-2等,其中,TNF可抑制脂蛋白酶的降解作用,从而引起脂质代谢紊乱[11]。上述结果提示长期Hp感染有可能导致高脂血症,并增加患心脑血管疾病的风险。
此外,越来越多的证据表明,Hp感染与胰岛素抵抗相关[12-13]。本研究结果也显示,Hp阳性组FPG水平、TG/HDL-C均较Hp阴性组明显增加,提示Hp感染可能与FPG升高及胰岛素抵抗相关。Hp感染增加胰岛素抵抗的可能机制是:(1)持续Hp感染可导致机体产生持续性炎性反应和免疫反应,引起TNF-α、IL-6、IL-8等炎性细胞因子的释放,其中TNF-α可通过增强胰岛素受体底物-1及胰岛素受体底物-2的丝氨酸磷酸化,阻碍胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化,导致胰岛素信号转导受阻,从而产生胰岛素抵抗[14]。(2)Hp感染可增加组织和系统的氧化应激反应,而氧化应激被认为是胰岛素抵抗、B细胞功能损伤、糖耐量异常和2型糖尿病的根本原因。由此推测,Hp感染可增加患糖尿病的风险。
随着2015年《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识报告》及《幽门螺杆菌感染的处理:Maastricht Ⅴ/Florence共识报告》的发布,全球范围内再次掀起了Hp研究的热潮,制订适合中国国情的Hp处理策略是我国学者们追求的目标,提供本地区的Hp感染资料将为我国的HP研究贡献微薄的力量。