急性ST段抬高型心肌梗死主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓性阻塞所致,如果没有实施积极治疗,1 h内病死率可达50%,该疾病具有极高致残率和致死率[1]。近年来,临床主要采用急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术治疗,患者术前需服用抗血小板药物,以抑制血小板聚集,从而保障手术安全性,提高手术治疗效果。目前,临床急诊PCI术前主要给予阿司匹林以及氯吡格雷,但其起效慢、变异性高,临床应用受限[2]。替格瑞洛作为P2Y12受体阻滞剂,可与腺苷二磷酸(ADP)受体结合,阻断ADP诱导的血小板聚集,药物起效快,临床效果稳定,已广泛应用于急性冠状动脉综合征治疗中[3]。本研究就替格瑞洛与氯吡格雷治疗急性ST段抬高型心肌梗死急诊 PCI患者的临床疗效进行分析,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2016年3月至2017年9月茂名市中医院心血管内科收治的100例急性ST段抬高型心肌梗死急诊 PCI患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和试验组,各50例。对照组患者中,男33例,女17例;年龄58~88岁,平均(70.50±4.50)岁;体重指数(BMI)为(24.40±4.65)kg/m2;吸烟 12例,高血压 24例,糖尿病11例。试验组患者中,男35例,女15例;年龄59~87岁,平均(70.35±4.60)岁;BMI为(24.55±4.70)kg/m2;吸烟 10例,高血压 26例,糖尿病14例。两组患者性别、年龄、BMI等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 病例纳入及排除标准 纳入标准:①符合中华医学会心血管病分会制定的急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准[4];②肌钙蛋白等心脏生物学标志物增高(或增高后降低),且1次或以上数据>正常上限;③均符合茂名市中医院医学伦理委员会相关要求,均签署了知情同意书。排除标准:肝肾功能不全、恶性肿瘤、血液系统疾病、凝血功能异常、感染性疾病以及免疫性疾病患者。
1.3 治疗方法 两组患者均实施急诊 PCI治疗及临床对症治疗。同时,对照组患者给予阿司匹林(拜耳医药保健有限公司生产,批号:BJ08206)联合氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司生产,批号:2A530]治疗:实施急诊PCI治疗前1 d给予阿司匹林300 mg,实施急诊PCI治疗后给予阿司匹林,100 mg/次,1次/d,持续服用4个月;实施急诊PCI治疗前1 d给予氯吡格雷600 mg,实施急诊PCI治疗后给予氯吡格雷,75 mg/次,1次/d,持续服用4个月。试验组患者采用阿司匹林联合替格瑞洛(阿斯利康制药有限公司生产,批号:H20130058)治疗,阿司匹林用法用量同对照组,实施急诊PCI治疗前1 d嚼服替格瑞洛180 mg,实施急诊PCI治疗后给予替格瑞洛,90 mg/次,2次/d,持续服用4个月。
1.4 观察指标 比较两组患者治疗后的TIMI分级、治疗前后的心功能、治疗后的不良事件发生情况及并发症发生情况。心功能指标包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。
1.5 统计学分析 将所有数据输入 SPSS 19.0统计软件进行分析,计量资料以±s表示,组间比较行t检验,计数资料以百分率表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 治疗后TIMI分级比较 试验组治疗后TIMI分级为 3级患者比例明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组患者治疗后TIMI分级比较[例(%)]
2.2 治疗前后心功能指标比较 治疗前,两组患者的LVEDD、LVESD比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,试验组患者的LVEDD、LVESD均明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后心功能指标比较(mm,±s)
表2 两组患者治疗前后心功能指标比较(mm,±s)
LVESD组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 50 69.50±9.85 68.00±8.50 58.00±10.50 56.00±10.55试验组 50 69.45±9.90 47.00±7.50 57.95±10.55 36.00±7.50 t值 0.0231 11.9425 0.0216 9.9731 P值 0.9817 0.0000 0.9828 0.0000
2.3 不良事件发生情况比较 试验组患者治疗后不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者不良事件发生情况比较
2.4 并发症发生情况比较 试验组患者治疗后并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组患者并发症发生情况比较
急性ST段抬高型心肌梗死属于临床常见急性心肌梗死类型之一,通过早期、快速、有效地实施开通梗死相关动脉是改善疾病预后的关键。实施急诊PCI是治疗急性ST段抬高型心肌梗死的有效措施之一,随着PCI治疗方法的普及,急性ST段抬高型心肌梗死的病死率呈逐渐降低趋势。但实施 PCI治疗过程中,需球囊扩张、植入支架、使用其他器械,其可对冠状动脉血管壁产生压力,进而诱发斑块破裂、冠状动脉血管内膜及中膜损伤,血管内膜及中膜损伤可使血小板活化,促使血小板黏附聚集形成血栓。血小板释放多种趋化因子、血管活性物质,其可导致血管强烈收缩、加剧微血管内皮损伤,促使 NF、SF发生。而 NF、SF均为临床常见的急诊PCI并发症,可影响疾病近期及远期预后[4]。
临床治疗心肌梗死的主要原则为尽快开通相关梗死血管,促使心肌血流恢复,从而挽救濒死心肌[5]。急诊 PCI治疗的手术创伤性小,梗死血管开通率>90%,而且无相关绝对禁忌证。急诊PCI治疗过程中,溶血及抗血栓治疗为 PCI治疗成功的关键,以往多使用氯吡格雷[6]。但该药物需通过肝脏细胞色素P450酶的转化激活代谢后才能抑制血小板聚集,在接受急诊PCI术前即使服用600 mg氯吡格雷,也要2 h后才能充分发挥作用,药物起效慢,而 PCI手术时间较短,可能会导致支架植入后药物浓度仍未达峰值,血小板便会大量聚集,从而提高血栓风险[7]。氯吡格雷起效较慢,且停药后机体血小板功能恢复时间较长,容易发生氯吡格雷“抵抗”现象等,具有一定治疗局限性。替格瑞洛与氯吡格雷不同,无需代谢激活,可有效抑制ADP引起的血小板聚集,口服使用后起效迅速。替格瑞洛为新型抗血小板药物,为非噻吩吡啶类药物[8]。而且替格瑞洛直接起效,代谢不经肝脏,抑制作用较强,可以明显降低出血发生率[9]。急性ST段抬高型心肌梗死患者应用替格瑞洛30 min后,即可发挥最大抗血小板凝集作用;服药1 h后,其抗血小板凝集作用高达80%[10-11]。替格瑞洛与氯吡格雷相比,药物起效快,个体差异性小,远期效果较理想。此外,替格瑞洛对于氯吡格雷抵抗患者依然有效[12]。
本研究结果显示,试验组治疗后TIMI分级为3级患者比例明显高于对照组,LVEDD、LVESD指标均低于对照组;试验组患者不良事件发生率、并发症发生率均低于对照组。与肖燕等[13]的研究结果一致。
综上所述,临床结合急性ST段抬高型心肌梗死的疾病特点,应用替格瑞洛治疗可以改善TIMI分级、心功能,而且并发症、不良事件发生率较低,治疗安全性高。由于本研究样本量少,今后需扩大样本量进一步证实。