2型糖尿病并发骨质疏松临床特点探讨

伍春燕

（安岳县人民医院 四川 资阳 642350）

自步入21世纪以来，经济、科学、信心技术飞速发展，人们的物质水平有了显著改善，由此带来的是生活方式、饮食结构的改变，加之社会老龄化进程的加剧，我国糖尿病、骨质疏松的发生率也有了明显提高。糖尿病并发骨质疏松（DOP）指的是因糖尿病患者机体的代谢情况发生改变而引起的骨组织结构改变，最终导致骨量减少。相比骨量正常的糖尿病患者，DOP患者更容易发生骨折。我院根据骨密度将74例2型糖尿病（T2DM）患者分成两组，分别比较了患者的个人资料与临床指标，以期探讨T2DM并发BMD的临床特点与危险因素，现将结果报告如下。

1.资料与方法

1.1 资料

本研究对象为2017年5月1日—2018年5月31日期间我院收治的74例T2DM患者，患者的糖尿病症状与任何时间的血浆葡萄糖水平均≥11.1mmol/L，或者空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L，或者服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h的血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L，经临床诊断，符合WHO提出的T2DM诊断标准[1]。排除1型糖尿病、性腺功能减退症、营养不良、慢性肾衰竭、甲状腺功能亢进、白血病、恶性肿瘤、骨髓纤维化与Gushing综合征者。将患者分为两组：对照组37例，男性19例、女性18例；年龄50～84岁，平均年龄（56.43±2.57）岁；病程4年～20年，平均病程（8.73±5.61）年。观察组37例，男性14例、女性23例；年龄55～82岁，平均年龄（67.86±1.39）岁；病程3年～22年，平均病程（12.84±5.06）年。组间比较T2DM患者的基线资料，具有统计学差异（P＜0.05）。

1.2 方法

1.2.1 骨密度（BMD）检测方法 使用Prodigy骨密度仪（美国通用电气医疗系统生产），检测两组患者腰椎L1～4的BMD，骨密度测量T值计算方法：（BMD-正常年轻群体的平均BMD）/正常年轻群体BMD的标准差（SD）。骨质疏松诊断标准：T值＞-1.0SD表示正常；T值＜-1.0SD同时＞-2.5SD表示骨量减少；T值＜-2.5SD表示骨质疏松；T值＜-2.5SD同时合并骨质疏松骨折，表示严重骨质疏松。

1.2.2 生化指标与体重指数（BMI）的检测方法 （1）糖化血红蛋白（HbAlc）：检测试剂由BIO-RAD Labortories Ltd.公司提供，批内变异指数：＜10%；批间变异指数：＜15%；检测方法为高压液相色谱法（HPLC）。（2）血脂：试剂由美国DPC公司提供，抽取患者的空腹静脉血检测低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与三酰甘油（TG）。（3）碱性磷酸酶（ALP）、钙（Ca）、镁（Mg）、磷（P）：应用全自动生化分析仪检测。（4）血尿酸：检测仪器为日立7080全自动生化分析仪，检测方法为尿酸酶-POD法。（5）BMI：体重（kg）/身高（m）2。

1.3 统计学方法

本研究应用SPSS19.0统计学软件进行处理，计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，组间比较进行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者的个人资料与部分临床指标比较，见表1

表1 两组患者的个人资料与部分临床指标比较（±s）

表1 两组患者的个人资料与部分临床指标比较（±s）

资料/指标 观察组（n=37） 对照组（n=37） t P年龄（岁） 67.86±1.39 56.43±2.57 17.4296 ＜0.05病程（年） 12.84±5.06 8.73±5.61 18.2168 ＜0.05 BMI（kg·m-2） 26.08±4.02 26.10±4.13 1.3541 ＞0.05骨密度（g·cm-2） 0.87±0.10 1.22±0.07 1.6784 ＞0.05 FBG（mmol·L-1） 4.48±3.42 4.37±3.54 0.5396 ＞0.05 PBG（mmol·L-1） 10.81±7.75 9.74±8.36 1.2792 ＞0.05 Ca（mmol·L-1） 2.35±0.14 2.36±0.14 0.1376 ＞0.05

2.2 两组患者的生化指标比较，见表2

表2 两组患者的生化指标比较（±s）

表2 两组患者的生化指标比较（±s）

指标 观察组（n=37） 对照组（n=37） t P HbAlc（%） 8.74±2.31 8.62±2.47 1.0184 ＞0.05 TG（mmol·L-1） 1.68±1.05 1.76±1.21 1.2653 ＞0.05 ALP（U·L-1） 68.03±25.12 65.84±24.19 2.3268 ＞0.05 LDL-C（mmol·L-1） 2.58±1.14 2.51±1.16 0.7359 ＞0.05 P（mmol·L-1） 1.15±0.20 1.07±0.13 16.3947 ＜0.05 Mg（mmol·L-1） 0.80±0.68 0.79±0.52 0.4296 ＞0.05尿酸（μmol·L-1） 328.51±98.64 326.73±79.28 0.1427 ＞0.05

3.讨论

临床将骨质疏松症分为两组类型：一种是原发性骨质疏松，包括I型、II型。前者指的是绝经后的骨质疏松；后者则多发于年龄＞60岁的老年群体。另一种是继发性骨质疏松，通常和乙醇中毒、营养不良、用药、肝肾疾病与内分泌代谢紊乱有关。数据显示[2]：骨质疏松症的发病率，女性高于男性2倍，尤其是女性绝经后，更增加了骨质疏松的发生风险。本研究中，观察组女性患者23例、男性14例，与相关报道一致。

T2DM患者的病程与骨质疏松的发生密切相关，文献称[3]：每增加15年T2DM病程，患者的骨密度量则会减少10%。在T2DM的发病过程中，最先出现的是胰岛素抵抗，继而出现因胰岛素分泌不足而造成的血糖升高。胰岛素抵抗阶段，胰岛素对靶器官的效应会明显下降，因此患者机体的脂肪组织和骨骼肌对葡糖糖的利用不足，肝葡萄糖的输出量提高，为维持正常的血糖水平，胰岛素B细胞必须分泌大量的胰岛素。然而，随着T2DM病程的延长，胰岛素B细胞的代偿依然不能维持正常的血糖值，最终引起高血糖。

胰岛素可以通过各种方式改变T2DM患者的骨骼结构，促进骨钙素合成，以至于氨基酸聚集于骨细胞中，和PTH共同调节1-α羟化酶活性[3]，在提高1，25-（OH）2D3合成的同时，又对腺苷酸环化酶的合成产生抑制效果，最终导致钙盐沉积。本研究中，观察组患者的病程比对照组更长（P＜0.05），说明胰岛素严重分泌不足能够降低骨转换率，阻碍骨钙素合成，最终诱发骨质疏松症。

T2DM患者长期处于高血糖状态，产生大量的糖基化终末产物，严重影响骨细胞对骨胶原蛋白的黏附能力，抑制了骨细胞的正常启动。此外，糖基化终末产物提高了破骨细胞活性，可通过丝裂原活化蛋白激酶和胞质两种途径加快成骨细胞的调往速度，最终引起骨质疏松。另有资料显示[4]：持续高血糖严重抑制了机体外成骨细胞的合成、成熟和分化，促进了骨衬里细胞的调往。本研究中，观察组患者的骨密度为（0.87±0.10）g·cm-2，明显低于对照组（1.22±0.07）g·cm-2（P＜0.05）。

糖尿病、骨质疏松症都属于和代谢相关的疾病，近年来，在糖尿病患者骨矿代谢紊乱、并发骨折等方面的研究正在不断深入和完善，然而，对于2型糖尿病合并骨质疏松的发生机制并没有完全明确。糖尿病患者的体重指数、糖尿病肾病、胰岛功能和胰岛抵抗与骨质疏松症的关系，也由不同的研究结论。通过分析与2型糖尿病并发骨质疏松相关的危险因素可知：加强对患者血糖水平的控制，尽可能保护剩余的胰岛功能，提高胰岛素的敏感性，合理、均衡的搭配营养，保持体重与磷、钙代谢之间的平衡，是预防骨质疏松的重要措施。笔者建议：患病时间长、合并糖尿病肾病的老年女性患者，应定期监测血碱性磷酸酶指标筛查骨质疏松症，尽早发现、尽早采取治疗措施，积极预防骨折，提高生活质量。

综上所述：BMD会引起关节疼痛，导致骨畸形，增加骨折的发生风险，严重损害T2DM患者的生活质量，同时也给患者造成巨大的心理负担，临床检测并评估T2DM的骨密度、血糖指标、生化指标等，能够及时发现BMD症状，从而采取早期干预措施，延缓或控制BMD的发生。