饮食及运动干预对代谢综合征儿童左室结构及功能改善的作用

吴海英 沈才杰

作者单位：1浙江省衢州市开化县人民医院儿科（衢州324300）；2湖北省武汉大学人民医院心内科（武汉430000）

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以中心性肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等为特征的临床症候群，与成人心血管疾病提前发生或风险增加紧密相关[1-2]。国外研究[3]表明，肥胖可致儿童心脏结构异常及功能受损，且肥胖儿童中存在较大比例MS，饮食及运动可作为干预多数儿童MS行之有效的非药物手段[4]。本研究探讨饮食与运动干预措施与改善MS儿童左室结构及功能改变情况。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2014年1月—2015年2月在衢州区开化人民医院门诊确诊为MS患儿21例，男16例，女 5例，年龄 10.4～16岁，平均（13.31±1.78）岁，腰围 72.40～89.22cm，平均（79.77±5.32）cm，体质指数（BMI）21.70～29.50kg/m2，平均（26.83±1.98）kg/cm2。儿童 MS 诊断标准为[5]：（1）肥胖：BMI或腰围≥同年龄同性别儿童BMI或腰围的P90；（2）高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95，快速识别标准为收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg；（3）高血糖：空腹血糖（FPG）≥5.6mmol/L或存在糖耐量异常（IGT）或2型糖尿病；（4）脂代谢紊乱：①高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.03mmol/L；②非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）≥3.76mmol/L；③高甘油三酯（TG）≥1.47mmol/L。纳入标准：符合儿童MS诊断标准，家长知情同意，并能严格执行饮食与运动干预者。排除标准：（1）已明确的先天性心脏病、风湿性瓣膜病、心肌炎及心肌病；（2）其他已知的神经内分泌疾病引起的肥胖，如垂体肿瘤、甲状腺功能异常等；（3）I型糖尿病；（4）不能严格执行饮食与运动干预者；（5）使用药物干预者；（6）＜10 岁儿童（考虑年龄＜6岁MS儿童发病率低，6岁≤年龄＜10岁儿童的生理特征处于快速变化期，故不列入研究）。

1.2 饮食与运动干预 在调查高糖、高脂饮食、爱吃零食、缺乏运动等方面后确定是否具有不良生活习惯，结合儿童生长发育及机体健康所需，制定社会公认、有效、个体化食谱与运动方案[6]，由家长严格监督配合，干预时间为2年，每周进行电话随访指导执行。（1）运动干预方案：运动干预组每次进行≥30分钟中等强度以上运动量，如快走、游泳、打球、骑车、登山等，运动时间和运动强度宜循序渐进，每周保证5次以上，运动强度以心率应达到最大心率的60%～75%，可参照公式：脉搏=（220-年龄）×（60%～75%），同时减少静坐时间；（2）饮食干预方案：通过低糖或低脂饮食摄入以减少总的热卡摄人，总能量控制1200～1500kCal/d，食物结合个体喜好进行科学的多样化搭配，注意荤素及粗细粮搭配，保证鱼、蛋、奶及蔬菜的摄人；两餐间隔时间4～5h；三餐热量分配比例约早餐30%、中餐40%、晚餐30%。对于随访期间不能严格执行上述干预方式儿童，剔除研究。

1.3 观察指标 所有患儿于门诊就诊当天及随访终点各接受1次MS相关血液指标与超声心动图（UCG）检查。采用全自动生化分析仪（中国南京英诺华DI-800）检测FPG、口服葡萄糖耐量试验2h血糖（OGTT）、HDL-C、non-HDL-C及TG。采用心脏彩色多普勒超声（美国飞利浦HD ISONO CT25000），测定室间隔舒张末期厚度（IVSD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWD）、二尖瓣舒张早期峰值流速（E峰）/舒张晚期峰值流速（A峰）（E/A峰比）、左室射血分数（LVEF）。连续测定6个心动周期，按照Devereux去平均值计算左室心肌质量（LVM）。每位患儿每次UCG均由两名指定有经验的超声科医师进行操作和数据核实，取测定平均值，对于数值差异较大指标，每人进行2次以上测定以保证准确度。

1.4 统计学方法 应用SPSS22.0统计软件，计量资料以均数±标准差（±s） 表示，采用t检验，计数资料以百分率表示，采用χ2或秩和检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 饮食和运动干预前后一般临床资料比较 MS患儿均存在不良生活习惯，7例（33.3%）存在肥胖或MS家族史，肥胖或超重病史（3.71±0.90）年。干预前后患儿腰围、BMI差异均有统计学意义（P＜0.05）（表1），其中干预前超重3例（14.29%），肥胖18例（85.71%），腰围正常6例（28.57%），腰围超标15例（71.43%），干预后体质量正常13例（61.90%），肥胖1例（4.76%），超重7例（33.3%），腰围正常4例（19.05%），腰围超标17例（90.95%）。

2.2 饮食和运动干预前后MS患儿相关血液指标比较 干预前后患儿FPG、OGTT血糖、HDL-C、non-HDL及 TG 差异均有统计学意义（P＜0.05）（表 1），其中干预前FPG正常7例（33.33%），空腹血糖受损（IFG）12例（57.14%），干预后 FPG正常 18例（85.71%），IFG 3例（14.29%）；干预前 OGTT血糖正常6例（28.57%），糖耐量受损（IGT）13例（61.90%），符合糖尿病2例（9.52%），干预后OGTT正常18例（14.29%），IGT 3例（14.29%）；干预前患儿均有高脂血症，HDL正常11例（52.38%），10例（47.62%）下降，干预后 HDL正常 19例（90.48%），2例（9.52%）下降；干预前non-HDL-C正常11例（52.38%），升高10例（47.62%），干预后non-HDL-C正常19例（90.48%），升高2例（9.52%）；干预前TG正常4例（19.05%），升高17例（80.95%），干预后TG正常16例（76.19%），升高5例（23.81%）。

2.3 饮食与运动干预前后MS患儿UCG比较 与干预前比较，干预后4例（19.05%）IVSD增加0.1mm～0.3mm（5.00～6.10mm），2 例（9.52%）LVEDD均增加 0.2mm（4.2mm、4.6mm），1例（4.76%）E/A 峰比降低 0.1（1.2），均为高血压患儿。另 2例（9.52%）LVEF降低，分别由 72.9%、73.7%降至 67.1%、68.4%；干预前后 IVSD、LVEDD、LVPWD、LVM 与 E/A峰比间差异有统计学意义（P＜0.01），LVEF间差异无统计学意义（P＞0.05），见表 2。

表1 饮食与运动干预前后代谢综合征患儿一般临床资料与血糖、血脂比较（mmol/L，±s）

表1 饮食与运动干预前后代谢综合征患儿一般临床资料与血糖、血脂比较（mmol/L，±s）

注：与干预前比较，*P＜0.05；BMI：体重指数；FPG：空腹血糖；OGTT：口服葡萄糖耐量试验；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；non-HDL-C：非高密度脂蛋白胆固醇；TG：甘油三酯

组别干预前干预后例数21 21腰围（cm）79.77±5.32 75.76±4.49*BMI（kg/m2）26.83±1.98 22.67±1.68*高血压[例（%）]6（28.57）1（4.57）FPG 5.95±0.94 5.23±0.54*OGTT血糖8.67±1.53 7.54±0.85*HDL-C 1.09±0.28 1.74±0.42*non-HDL-C 3.78±0.31 3.29±0.43*TG 1.96±0.72 1.27±0.49*

表2 饮食与运动干预前后代谢综合征患儿的超声心动图参数比较（mm，±s）

表2 饮食与运动干预前后代谢综合征患儿的超声心动图参数比较（mm，±s）

注：干预前比较，*P＜0.01；IVSD：室间隔舒张末期厚度；LVEDD：左心室舒张末期内径；LVPWD：左室后壁舒张末期厚度；LVM：左室心肌质量；E/A峰比：二尖瓣舒张早期峰值流速（E峰）/舒张晚期峰值流速（A峰）；LVEF：左室射血分数

组别干预前干预后例数21 21 IVSD 6.51±0.81 5.97±0.56*LVEDD 4.66±0.30 4.43±0.21*LVPWD 6.68±0.36 6.18±0.35*LVW（g）112.08±3.79 104.50±2.62*E/A 1.57±0.18 1.83±0.21*LVEF（%）65.45±4.53 64.90±3.15

3 讨论

儿童由于长期摄入过度能量、缺乏运动，可引起机体脂肪、糖类逐步积累，导致以向心性肥胖为特征的体质量增加，体质量增加使运动量进一步减少，体质量更难以控制在正常范围[5，7]。同时，肥胖儿童可合并高血压、糖尿病或糖尿病前期、高脂血症等一种或多种伴随及疾病，不同程度的高胰岛素血症、胰岛素抵抗现象，易引起饥饿感，使体质量更难控制，引起恶性循环[1]。本研究中发现85.71%肥胖儿童中，合并高血压 28.57%、糖尿病 9.52%、IFG 57.14%、IGT 61.90%、高脂血症100%，干预后高血压与糖尿病患儿减少，其血液相关指标在干预后均有明显改善。肥胖致MS机制涉及促炎细胞因子、内皮细胞损伤、交感神经系统过度激活、脂肪因子与激素释放与分泌失衡等有关[8-10]。

研究表明，儿童MS可引起心脏结构和功能改变，针对不同年龄儿童的研究结果有一定差异[3，11-12]，其最有特征性心脏组织改变为肌间质脂质沉积与纤维化，可表现为心肌肥厚、功能不同程度受损。MS致心脏左室结构和功能异常的可能机制包括如下：（1）高血压、交感神经兴奋等因素可导致血流处于高动力状态，诱发心肌细胞肥厚，引起容量负荷增大、心肌顺应性下降；（2）交感系统-RASS激活可引起多种细胞生长因子激活，同时促使胶原纤维合成增加；（3）血压升高所致高负荷可引起心肌肥厚，引起舒张功能障碍；（4）糖尿病或糖尿病前期可直接引起心肌细胞变性及肥大，导致血管舒张功能受损[1]，影响线粒体功能异常及活性氧化物激活[5]，引起自主神经病变及钙离子调节异常[13-15]。合理科学的饮食及运动改善MS各项代谢异常指标有效性已经被多项研究证实[7，16]，首先减少总能量摄入，改善各种营养物质代谢异常；再者，有氧运动可引起脂肪分解，引起胰岛素、肾上腺素等增加，加速脂肪动员。本研究以自身对照形式进行研究，消除了既往诸多研究中年龄相关指标变异性较大使研究结果差异较大的弊端，我们发现饮食与运动的改善作用非常明显，干预后左室结构指标IVSD、LVEDD、LVPWD、LVM均得到显著改善（P＜0.01），代表左室功能指标E/A峰比也较干预前明显提高（P＜0.01），间接提示该干预方式可改善MS致心脏结构与功能的相关异常代谢指标。值得注意的是，本研究发现干预前后LVEF比较虽无差异，但干预后9.52%患儿LVEF较干预前降低，均从较高LVEF水平（72.9%、73.7%）降至正常范围，虽然诸多因素可影响LVEF，但间接提示干预前左室处于高动力现象；另外，患儿中9.52%LVEDD、19.05%IVSD稍增加，4.76%E/A峰比稍降低，均为高血压患儿，除可能与MS各种并发症对心脏结构和功能损伤的权重在不同个体不一外，提示部分合并高血压患儿需进行药物干预。