氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的效果探析

吕巧荣

（四川省攀枝花市中心医院预防保健科，四川 攀枝花 617067）

肾实质性高血压是指原发或继发性肾脏实质病变引起的高血压。肾实质性高血压是临床上最常见的一种继发性高血压，是慢性肾脏病的并发症之一[1]。肾实质性高血压可引发心脑血管意外，加速对患者肾脏造成的损害。肾实质性高血压是临床上公认的一种顽固性、难治性高血压。氯沙坦和贝那普利均为临床上常用的降压药。为探讨使用氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的效果，四川省攀枝花市中心医院对2016年7月至2017年6月期间收治的部分肾实质性高血压患者使用氯沙坦联合贝那普利进行治疗，获得了很好的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文的研究对象为2016年7月至2017年6月期间四川省攀枝花市中心医院收治的166例肾实质性高血压患者。对这些患者的纳入标准为：1）其病情经肾活检、尿检或影像学检查被确诊为肾实质性高血压。3）未患有严重的心脑血管疾病。4）未进行过血液透析治疗或肾移植治疗。5）不对本次研究中使用的药物过敏。随机将这些患者分为对照组（83例）和观察组（83例）。对照组患者中有男性患者49例，女性患者34例；其年龄为26～70岁，平均年龄为（37.8±9.9）岁；其中原发疾病为糖尿病肾病的患者有33例，为慢性肾盂肾炎的患者有18例，为慢性肾小球肾炎的患者有21例，为狼疮性肾炎及紫癜性肾炎的患者有11例。观察组患者中有男性患者49例，女性患者34例，其年龄为26～70岁，平均年龄为（37.8±9.9）岁；其中原发疾病为糖尿病肾病的患者有32例，为慢性肾盂肾炎的患者有18例，为慢性肾小球肾炎的患者有22例，为狼疮性肾炎及紫癜性肾炎的患者有11例。两组患者的一般资料相比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

让两组患者均在每日晚间服用50 mg的氯沙坦，每天服1次。在此基础上，让观察组患者在每日清晨服用10 mg的贝那普利，每天服1次。两组患者均连续治疗3个月。

1.3 观察指标

治疗前后分别测量两组患者的收缩压（SBP）及舒张压（DBP），并检测其血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白（24Hup）的水平。

1.4 统计学分析

将本次研究的数据均采用SPSS22.0统计软件进行处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用t检验，计数资料用百分比（%）表示，采用χ²检验。以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患者的血压

治疗前，两组患者的SBP及DBP相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的SBP、DBP均低于其治疗前的SBP及DBP（P＜0.05）。治疗后，观察组患者SBP及DBP均低于对照组患者（P＜0.05）。详见表1。

表1 治疗前后两组患者的血压水平（kPa）

2.2 治疗前后两组患者的肾功能指标

治疗前，两组患者SCr、BUN及24Hup的水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者SCr及24Hup的水平均低于其治疗前SCr及24Hup的水平（P＜0.05）。两组患者治疗前后的BUN水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者24Hup的水平低于对照组患者（P＜0.05）。治疗后，两组患者SCr及BUN的水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。详见表2。

表2 治疗前后两组患者的肾功能指标（±s）

注：*与对照组相比，P＜0.05；#与治疗前相比，P＜0.05。

组别 例数 SCr（μ/L） BUN（mmol/L） 24Hup（g/d）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 83 206.7±33.2 188.6±33.8# 7.3±1.2 6.5±1.1 3.4±0.9 2.4±0.6#观察组 83 207.3±32.5 186.5±31.9# 7.3±1.2 6.2±0.9 3.3±0.8 1.5±0.7*#

3 讨论

肾实质性高血压是临床上常见的一种继发性高血压。该病是导致心脑血管疾病发生的危险因素。肾实质性高血压会加快患者肾小球硬化的速度，损害其肾功能[2]。积极地对肾实质性高血压患者进行治疗能预防其发生心脑血管疾病，延缓其肾病的进展。相关的研究结果显示，治疗肾实质性高血压的难度比治疗原发性高血压的难度大[3]。这是因为，肾实质性高血压的发病机制复杂，影响患者病情进展的因素较多。肾实质性高血压患者内皮素及血管紧张素Ⅱ的水平较高，可促进其血管收缩，增加其血管的阻力，进而使其血压增高。内皮素还会促使磷脂酶C和蛋白激酶C活化、肌凝蛋白和收缩蛋白磷酸化，导致血管平滑肌收缩，从而使其血压增高。

氯沙坦是一种新型的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可强力、持续地降低血压。氯沙坦能高选择性地阻滞AT1受体与血管紧张素Ⅱ的结合，抑制醛固酮的分泌和血管收缩，起到降压的作用。氯沙坦还能改善肾血流动力学指标，减轻肾血管的阻力，选择性地扩张出球小动脉，降低肾小球内的压力，从而减少蛋白尿，增加肾血流量和肾小球的滤过率，保护肾脏。贝那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，经肝脏和其他组织水解后，可阻止血管紧张素Ⅱ的形成，增强血浆肾素的活性，降低血浆醛固酮的水平，抑制缓激肽的降解，从而降低血压和肾小球内压。贝那普利还能通过抑制细胞外基质的生成来延缓肾小球纤维化，并改善肾小球滤过膜的通透性，降低尿蛋白的水平，减轻肾脏的负担。将氯沙坦和贝那普利联合用于治疗肾实质性高血压，可通过不同途径降低患者的血压，保护其肾功能。

本次研究的结果证实，使用氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压可有效地降低患者的血压，改善其肾功能。