周晓璇 王健⋆
腰椎间盘的退行性改变是产生腰腿痛的最常见原因之一[1]。有文献报道最早开始于十几岁,并被认为是无法逃避的老龄化结果[2]。最终导致慢性不可逆性腰痛的发生[3]。因此早期发现腰椎椎间盘退行性改变,尽早进行干预预防,对慢性腰痛的发生有着积极的意义[4]。弥散加权成像(DWI)中的表观弥散系数(ADC)因可以反映分子的弥散程度[5-6]。对腰椎椎间盘的早期退行性改变的检测以往有1.5T磁共振和3.0T磁共振的报道,认为有较高的敏感度[7]。本文探讨初发腰背痛患者3.0T高场磁共振弥散加权成像的椎间盘表观扩散系数与Pfirrmann椎间盘退变分级的相关性。
1.1 一般资料 选取2013年9月至2015年9月本院3.0T磁共振检查的首发腰背痛患者118例。男64例,女54例;年龄20~70岁,平均年龄(45.32±24.68)岁。纳入标准:(1)年龄20~70岁之间。(2)首发腰背痛患者。(3)未做过任何腰椎影像学检查。(4)做磁共振前签署知情同意书。排除标准:(1)年龄<20岁,>70岁;(21)曾经有过腰背痛病史并来医院就诊。(3)未签署知情同意书。(4)病史有腰椎骨折、炎症、肿瘤、免疫性因素等引起慢性腰腿痛的其他疾病,有恶性肿瘤病史者。(5)磁共振检查有金属伪影影响观察。
1.2 检查方法 采用Siemens 3.0T Verio磁共振扫描仪对患者行腰椎椎间盘磁共振检查。患者采用仰卧位,头先进。操作菜单上选择床板上相应的脊柱矩阵线圈。扫描序列采用脂肪抑制的T1、T2及DWI矢状位扫描序列。SE T1WI:TR 580ms,TE 8.5ms,层厚3.0mm,间距0.2mm,矩阵376×305,激励次数(Average) 1,视野(FOV)350mm×350mm;脂肪抑制FSE-T2:TR4500ms,TE52ms层 厚 3.0 mm, 间 距 0.2mm, 矩阵 376×305,激励次数(Average)1,视野(FOV)350mm×350mm;弥散加权成像(DWI)检查:SEEPI WI,TR3600ms,TE32ms,层厚 3.0mm,间距 0.2mm,矩阵256×192,激励次数(Average)8次,弥散系数b值=0.800s/mm2,参数,层面选择为上-下,相位编码前-后,频率编码左-右三个方向上施加磁敏感梯度。预饱和带设置在腹前部。
1.3 图像分析 所有磁共振扫描后原始图片均传入Siemens专用工作站(Syngo软件),选用Diffusion软件包处理,软件自动生成ADC图谱,划定感兴趣区,测量椎间盘ADC值。分别由2名副主任医师按照Pfirrmann腰椎间盘退变分级标准对所有椎间盘进行分级,并测量椎间盘ADC值。
1.4 统计学方法 采用SPSS16.0统计软件。计量资料以(x±s)表示,用方差分析。独立小样量本采用Student's-t Test检验。将L1~S1椎间盘分级、年龄和部位采用多元线性回归分析,采用Kappa一致性检验(Kappa值,即K值) 评价2名医师的一致性,标准如下:0.75<K≤1,诊断一致性极好;0.40<K≤0.75,诊断一致性好;0≤K≤0.40时,诊断一致性差。P<0.05为差异有统计学意义。
118例患者,共590个椎间盘全部符合入选标准,男64例(54.24%),女54例(45.76%);男性不同年龄段患者与相对应区间女性患者椎间盘分级差异无统计学意义(χ2=21.548,P>0.05),表明在同一年龄区间中,性别与首发腰背痛患者腰椎间盘Pfirrmann分级无相关性。而不同年龄区间比较,差异有统计学意义(χ2=13.56,P<0.05),表明随年龄增长,高级别腰椎间盘退变数量增加。首发腰背痛患者椎间盘退变中,不同级别间椎间盘的表观扩散系数(ADC值)为I级(1.612±0.318)×10-3mm2/s,II级(1.538±0.962)×10-3mm2/s,III级(1.426±0.643)×10-3mm2/s( 见图 1~4),IV 级(1.362±0.649)×10-3mm2/s,V 级0.839±0.285×10-3mm2/s,不同级别间的表观扩散系数值差异有统计学意义(F=10.741,P<0.001),秩和检验呈负相关。检验2位医师Kappa一致性检验(K=0.63)良好。见表1。
图1 腰椎间盘常规分级MRT2序列显示腰5/骶1III级改变
图2 腰椎间盘MR T2脂肪抑制序列分级更为清晰
图3 腰椎间盘MR T1序列腰5/骶1分级不明确
图4 腰椎间盘MR 弥散加权序列腰5/骶1III级改变
表1 Pfirrmann 分级与磁共振弥散加权关系
成人椎间盘主要的组成为由纤维环、髓核和软骨终板3部分,三者的营养主要来自椎体软骨终板的毛细血管床[8]。不管椎间盘的应力降低及营养供应物质的减少在椎间盘的退变中起到关键作用[9]。以往X射线平片及CT无法获得腰椎间盘的整体结构而逐渐被磁共振代替[10-11]。但以往低场磁共振无法完成腰椎间盘的功能成像,Pfirrmann分级标准仅根据T2腰间盘的信号异常及椎间盘的高度来判断,无法得到量化的标准[12]。高场磁共振检查腰椎间盘可以快速、多角度、多参数成像,采用弥散加权的SE-EPI序列经过后处理技术得到表观扩散系统测得,从而使椎间盘的信号量化,为Pfirrmann分级标准得到数学依据[13]。
椎间盘的三个组成部分为髓核、纤维环、透明软骨板,其主要构成为胶原蛋白和蛋白糖类[14]。椎间盘的细胞营养供应与临近血管的距离比较远,大部分>5mm。因此其主要营养是在邻近基质的高浓度梯度上的弥散。椎间盘退变的特点是水份含量的降低、蛋白多糖浓度的下降和胶原成分的改变,进而导致椎间盘弥散能力的下降。在有活性椎间盘内部,水的含量和水的扩散能力无疑能反映营养的扩散程度,也是保证椎间盘活力的重要支撑,因此研究椎间盘内水扩散的方法能进一步帮助判断营养缺失与椎间盘退行性改变联系的关系。
水分子弥散的弥散方式分为两种,各向同性和各向异性,统称为水分子的布朗运动(Brownianmotion)[15]。应用各向同性弥散与各个方向的平均ADC值的正向关系,弥散加权成像是高场磁共振利用对水分子弥散敏感的磁共振序列,对椎间盘内部的水分子布朗运动可以检测出弥散差别并产生DWI和ADC图像对比,水分子运动快速的高弥散区域具有高ADC值,水分子减少或缺失的低布朗运动区,表现为弥散受限相应的ADC 值降低[16]。
首发腰背痛患者原因较多,但最主要原因仍是椎间盘退行性改变引起的膨、突出改变,导致神经根压迫及炎性病变的发生。因此对首发腰背痛患者腰椎间盘的诊断治疗无疑是关键问题[17]。目前,椎间盘退变的机制未完全阐释清晰,但有研究报道多种因素作用导致椎间盘发生成分和形态变。椎间盘营养供应的血运通道和扩散梯度进一步减少,供应软骨终板的营养成分的进一步消失,另外骨质增生,韧带钙化,终板的钙化最终会制约椎间盘的营养途径。最终导致椎间盘退变,进一步引起髓核细胞外液的减少和蛋白多糖的降低,导致髓核内水成分的弥散功能下降[18]。年龄因素引起的椎间盘胶原蛋白和多糖成分的变化及含水量下降或缺失被认为是椎间盘退变的关键因素[19-20]。本资料不同年龄段ADC值不断降低,表明年龄因素在Pfirrmann分级中占了关键因素。
总之,年龄因素在首发腰背痛患者Pfirrmann分级中呈明显正相关,年龄越大分级越高;Pfirrmann级别与ADC值呈负相关,ADC值越低Pfirrmann级别越高;性别与椎间盘退变无明显统计学意义。