杜随杨
(陕西省安康市汉滨区第三人民医院 内一科,陕西 安康,725018)
慢性肺源性心脏病主要是由于肺动脉血管慢性病变造成肺组织功能及结构异常,导致肺血管阻力及肺动脉压力上升,引发右心扩张、肥大的心脏病。慢性肺源性心脏病肺、心功能失代偿期患者容易出现心力衰竭,若病情较为严重可能会造成患者昏迷,甚至死亡,严重威胁到患者生命安全[1]。本研究对57例慢性肺源性心脏病心力衰竭患者采取了单硝酸异山梨酯缓释片、多巴胺以及呋塞米治疗,现报告如下。
纳入标准[2]: 本研究选取患者符合慢性肺源性心脏病心力衰竭诊断标准,经超声心电图检查确诊。排除标准: 存在先天性心脏病、风湿性心脏病者; 合并其他器官严重疾病者; 药物过敏或过敏体质者。
选择2015年2月—2017年2月本院接受治疗的慢性肺源性心脏病心力衰竭患者114例,通过双盲法随机分为观察组(n=57)及对照组(n=57)。观察组中男32例,女25例,年龄为52~74岁,平均年龄为(65.1±5.4)岁,病程为1~14年,平均病程为(5.8±2.4)年; 对照组中男34例,女23例,年龄为51~76岁,平均年龄为(64.9±5.1)岁,病程为1~13年,平均病程为(5.2±2.2)年。2组患者在性别、年龄、病程等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
2组患者均实施常规治疗,包括降压、降血脂、吸氧等。对照组在此基础上联合单硝酸异山梨酯缓释片(国药准字H19991115,山东力诺科峰制药有限公司产)治疗,口服40 mg/d,连续用药2周。
观察组在上述基础上联合多巴胺(国药准字H31021174,上海禾丰制药有限公司产)、呋塞米(国药准字H44022210,广东九连山药业有限公司产)。多巴胺20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静脉滴注,1次/d,当患者心力衰竭症状明显缓解,心功能恢复后停止用药。呋塞米起始剂量为20 mg/d,若效果不佳可加大剂量至40~60 mg/d,连续用药2周。
显效: 经过治疗后,肺部湿啰音基本消失,发绀症状得到显著缓解,心功能恢复>2级,心率<100次/min,尿量明显增加,心脏彩超检查显示肺动脉压平均下降≥10 cmH2O; 有效: 患者肺部湿啰音明显减少,发绀症状有所减轻,心功能恢复1~2级,尿量有所增加,心脏彩超检查显示肺动脉压存在一定幅度下降(<10 cmH2O); 无效: 未达到上述标准,甚至部分指标进一步恶化[3]。
以St.george呼吸疾病量表评价患者生活质量[4],该量表分为4个维度(日常生活能力、社会活动状况、心理抑郁状况、心理焦虑状况),共计35个小项,每项评分为1~4分,总分愈高说明患者生活质量水平愈低。
通过SPSS 15.0软件对本次研究中相关数据进行处理,计数资料进行卡方检验; 计量资料采取t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
观察组总有效率为94.74%,显著高于对照组的82.46%(P<0.05),见表1。治疗前,2组患者St.george量表总分比较无显著差异(P>0.05); 治疗后,2组患者St.george量表总分均存在一定幅度下降,但观察组水平要显著低于对照组(P<0.05)。见表2。
表1 2组患者治疗总有效率比较[n(%)]
与对照组比较,*P<0.05。
表2 2组患者治疗前后St.george量表总评分对比 分
与对照组比较,*P<0.05。
由于肺部组织、肺动脉血管病变会让肺组织结构产生异变,肺部组织功能也将会受到影响,从而导致肺血管阻力上升。同时肺动脉压会持续升高,致使右心肥大、扩张,最终造成慢性肺源性心脏病。慢性肺源性心脏病病程较长,且病情反复。长期受肺动脉高压影响,右心室会从代偿性转为失代偿性。心室会逐渐增厚,并且会出现重构、扩张,其正常射血能力会有所下降。受上述影响,正常肺循环会受到阻碍,容易出现缺氧症状,导致心肌细胞持续受损,进而引发心力衰竭等症状[5],会对患者生活质量产生严重影响。
单硝酸异山梨酯是治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭的常见药物。单硝酸异山梨酯可释放一氧化氮,并对鸟苷酸环化酶产生作用,促进环鸟苷酸释放,让血管平滑肌保持松弛,维持血管扩张,从而降低回心血量,有利于缓解患者心脏负荷[6]。单硝酸异山梨酯对静脉扩张效用更强。静脉扩张后,能够让血液在外周潴留,使回心血量降低,从而降低肺毛细血管楔嵌压以及左室舒张末压。硝酸异山梨酯还可促进冠状动脉扩张,在一定程度上增加冠脉灌注量,有利于改善室壁张力,并降低心肌耗氧量[7]。供氧量增多意味着可缓解心力衰竭。但也有研究[8]表明,单纯应用硝酸异山梨酯治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭,其作用会受到一定程度限制,部分患者治疗效果并不理想,将其与其他药物联用可获得更好的治疗效果。
本研究结果显示,观察组总有效率要显著低于对照组(P<0.05),与相关报道结果相似[9]。由此可见,单硝酸异山梨酯缓释片联合多巴胺、呋塞米治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭可进一步提升疗效。在人体内,多巴胺可合成为肾上腺素以及去甲肾上腺素前体物,主要分布在中枢神经系统、神经节以及外周交感神经,是中枢神经递质之一。多巴胺可对肾上腺素α、β受体等产生兴奋作用,也可作用于冠状动脉多巴胺受体,促进冠状动脉舒张。小剂量多巴胺能够促进肾血管扩张,使肾血流量增加,可发挥利尿作用[10]。在慢性肺源性心脏病心力衰竭治疗过程中,多巴胺主要以静脉滴注给药。若出现血管过度收缩导致舒张压不成比例升高、脉压减小、心率加快或出现心律失常时,必须放缓滴速或暂停滴注,这一点需要注意。呋塞米是一种利尿剂,可强化对水及电解质的排泄作用,促进肺部容量静脉扩张,也可改善肺组织毛细血管通透性,有利于缓解肺组织周围水肿,进而降低回心血量[11]。同时呋塞米可改善肾皮质内血流状态有利于稳定左室充盈压,缓解肺部淤血症状有利于缓解肺部瘀血症状。上述药物通过不同机制发挥协同作用,在保证心脏正常血供的情况下,还可促进血管扩张,可进一步改善心力衰竭症状。本研究结果显示,治疗后,2组患者St.george量表总分均存在一定幅度下降,但观察组水平要显著低于对照组(P<0.05),说明单硝酸异山梨酯缓释片联合多巴胺、呋塞米治疗慢性肺源性心脏病可进一步改善患者生活质量,促进其恢复。
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