控制性减压术对颅脑外伤患者再灌注损伤的影响

雷志恒

随着人们社会活动的日益增加，交通事故、建筑工地的意外事故不断增多，颅脑伤的发生率也越来越多，从而由多种因素引起再灌注损伤也越来越多。颅脑外伤患者再灌注损伤临床表现为意识障碍、头痛、恶心等症状，严重者可导致死亡[1]。目前，治疗颅脑外伤再灌注损伤主要通过紧急抢救、纠正休克和手术等手段，其中常见的手术是标准骨瓣减压术，可有效缓解临床症状，控制病情，挽救生命，但仍有部分患者疗效并不理想[2]。有研究表明，控制性减压术是一种新型的骨瓣减压术，能够有效安全地降低患者颅内压，有利于提高患者的治疗疗效和改善预后[3]。本研究旨在通过控制性减压术治疗颅脑外伤患者，并与标准骨瓣减压术作比较，探讨其对患者再灌注损伤的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取2014-03至2017-03宜昌市中心人民医院收治的颅脑外伤100例。纳入标准：(1)经临床症状、病史、头颅CT、影像学检查等证实为颅脑外伤[4]；(2)无精神病病史；(3)严重广泛脑挫裂伤或脑内血肿、颅内占位病变所致双瞳孔散大、硬膜外和或硬膜下血肿、弥漫性脑水肿或脑肿胀、占位效应明显且病情进行性加重。排除标准：(1)妊娠及哺乳特殊人群；(2)有高血压、糖尿病等严重基础性疾病者；(3)有心、肝、肾等严重性疾病。依据治疗方法在1∶1下分为控压组和标压组，每组50例，两组性别、年龄、病因、GCS评分、入院时间等资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。

表1 两组颅脑外伤再灌注损伤患者一般资料的比较

注：①采用中位数和四分位数间距表示

1.2 方法 入院后给予常规头颅CT、病史等检查、脱水、利尿等对症治疗、气管插管下全麻、颅内压监测、铺巾、消毒、仰卧位等术前处理。

1.2.1 标压组 给予标准减压术治疗，给予患者静脉滴注20%甘露醇(江苏正大丰海制药有限公司，国药准字H32022586，250 ml∶50 g)250 ml，并在此基础上依据患者的损伤位置在影像学检查下选择额颞瓣、颞顶瓣或额瓣作为切口点，沿头皮颞部、游离骨膜、钻孔刺入硬脑膜并于骨窗边缘硬膜上切口放置CODMAN脑室型颅内压监测探头等手术通道建立操作，骨窗的实际大小应小于6 cm×8 cm，并咬紧蝶骨嵴，使骨窗的颞底边缘至前中颅窝底，观察颅内压，骨窗周围悬吊硬脑膜，采用T形剪开硬脑膜，迅速且温柔地清除颅内再灌注血肿和脑挫裂伤失活脑组织并且进行止血，颅内压控制不满意可再取其颞肌筋膜和帽状腱膜，将其扩大后减张缝合其硬脑膜，再去除骨瓣，进行止血、逐层缝合、置引流管、关颅等处理，术后保持呼吸道通畅，同时密切关注检测患者生命体征的变化情况，并充分引流脑脊液，给予患者速尿20～40 mg，静脉滴注，2/d、鼻饲营养支持和(或)静脉营养支持，以及痰培养+药敏等防治感染并发症、病情允许下尽早康复理疗、功能锻炼等。

1.2.2 控压组 给予控制性减压术治疗，术前准备、手术通道建立操作均同标准减压组，分4步完成控制性减压：(1)切口应行最明显再灌注血肿硬膜处，将部分血液肿块及出血性脑脊液控制性且有节制的释放，同时进行换气处理，增加氧浓度，时间<30 min，平稳颅内压。(2)于硬脑膜下发蓝处依次剪开3～5个小口，外侧裂附近硬膜上做弧形切口，放置颅内压监测探头，深度<2 cm，将部分再灌注挫伤脑脊液和血肿组织放出，直至脑彭出消失。(3)若患者颅内压>20 mmHg且存在脑彭出者，应给予静脉注射20%甘露醇(江苏正大丰海制药有限公司，国药准字H32022586，250 ml∶50 g)250 ml、静脉注射呋塞米(山东方明药业集团股份有限公司，国药准字H37021056，2 ml∶20 mg)40～80 mg进行降压。(4)若颅内高压不降，可实施扩大减压术，将其颞肌筋膜和帽状腱膜切除至满意，手术完毕后术后常规处理同标压组。

1.3 指标观察和标准 所有患者于术前、术后抽取上臂静脉血3 ml置入无菌试管中，分离血清(3000 r/min，10 min)后，通过酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、缺血修饰蛋白(IMA)、E神经元特异性烯醇化酶(NSE)，试剂盒均购自广州易锦生物技术有限公司。统计分析所有患者术前术后IL-6、IMA、NSE、疗效、并发症、死亡等情况。疗效评价：(1)有效，生命体征平稳，再灌注血肿消退，基本恢复正常生活；(2)显效，生命体征平稳，再灌注血肿消退，仍有缺陷，生活需要他人协助；(3)无效，生命体征恶化，或植物生存甚至死亡[5]。有效率(%)=(有效+显效)/总例数×100%。并发症包括脑梗死、急性脑膨出、迟发性颅内血肿。

2 结 果

2.1 两组血清IL-6、IMA、NSE水平比较 控压组和标压组术前血清IL-6、IMA、NSE比较，差异无统计学意义；控压组和标压组术后血清IL-6、IMA、NSE水平明显低于术前，控压组术后血清IL-6、IMA、NSE水平明显低于标压组，差异均有统计学意义(P<0.05，表2)。

表2 两组颅脑外伤血清IL-6、IMA、NSE水平比较

注：与治疗前比较，①P<0.05；与标压组比较，②P<0.05

2.2 两组疗效比较 控压组有效30例，显效18例，无效2例，总有效率96.0%；标压组有效19例，显效20例，无效11例，总有效率78.0%；控压组总有效率高于标压组，差异有统计学意义(χ2=7.162，P<0.05)。

2.3 两组并发症及死亡情况比较 控压组并发症发生率明显低于标压组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组病死率比较，差异无统计学意义(P<0.05，表3)。

表3 两组颅脑外伤并发症及死亡情况比较 (n；%)

3 讨 论

颅脑外伤具有高致残、高病死率等特点，严重危及患者的生命安全[6]。目前，颅脑外伤常用的治疗方法主要采取传统的标准骨瓣减压术，通过开颅去骨瓣清除失活脑组织和血肿，具有术野清晰、降颅内压等作用，可有效解除血肿对脑内组织的生理病理损害，控制病情并且挽救生命[7，8]。

相关研究显示，颅脑外伤患者经过手术后，虽恢复了正常的脑组织血流，但由于清除失活脑组织和血肿易使血流突然而迅速地填补脑组织的缺血状态，造成颅内剧烈的再灌注，产生大量氧自由基和引起局部炎性反应而损伤脑组织，增加患者颅内压，引发迟发性颅内血肿、急性脑膨出、脑梗死等并发症的风险[9，10]。据文献[11]报道，随着近年来医疗技术和设备的进步，骨瓣控制性减压术是一种基于标准骨瓣减压术改良而成的术式，已被广泛应用于临床医疗上，能够放缓颅内压的减压速率，有利于改善患者的预后。

IL-6是白介素家族中具有介导、参与机体炎性反应的一员，可使血脑屏障、脑微血管的通透性明显增加而加重脑水肿和炎性细胞的浸润，从而使得血肿及周围水肿对脑组织损害进一步加重，可作为一种评估脑组织炎性损伤的参考指标[12，13]。NSE是一种存在于神经组织、神经内分泌组织中的烯醇化酶，可参与糖酵解途径，在脑组织细胞的活性最高，可作为一种评估脑损伤的特异性分子标志物[14]。IMA是一种新的较为理想的缺血标志物，通过白蛋白与过渡金属的结合可反映颅内再灌注缺血性指标[15]。

本研究结果显示，控压组术后血清IL-6、IMA、NSE水平、并发症发生率明显低于标压组，有效率明显高于标压组，表明该术式降低了患者的炎性因子水平及并发症发生率。在标准骨瓣减压术治疗中，虽能够清除患者颅内再灌注损伤的血肿块、失活脑组织等，使脑组织循环快速建立，血供重新得到恢复；但可能该术式操作快速且粗暴，容易造成患者因缺血缺氧带来进一步损伤，并使颅内压下降过快，导致神经细胞骨架的破坏[16]，继而造成神经轴索的断裂，还会引起脑血管迅速扩张和充血、大脑肿胀，导致脑血管发生痉挛等而加重脑血肿，甚至引起再灌注损伤，术后随时间的推移，使出血不断积聚于颅脑，导致迟发性颅内血肿、急性脑膨出等并发症。而在控制性减压术治疗中，对硬脑膜采取逐步多次和分次剪开的手术操作，能够均匀柔和地控制患者颅内压，避免了因突然失去填塞效益而导致的血管损伤和板障出血情况，降低了患者的颅内压，防止脑组织在骨窗嵌而形成切口疝，为建立脑组织侧支循环提供了有力条件，从而缓解局部炎性反应，减少了凝血因子和炎性因子的分泌，表现为术后血清IL-6、IMA、NSE水平明显较低，有利于恢复正常的脑血供脑功能，降低了颅内再灌注损伤的危害；同时，随着患者脑内环境的改善，颅内压、局部炎性反应、再灌注损伤等得以有效缓解，减少了迟发性颅内血肿、急性脑膨出、脑梗死等并发症的发生。同时，控压组有效率为96.0%，明显高于标压组的78.0%，进一步表明控制性减压术治疗颅脑外伤具有更佳的临床疗效，提示稳定降低颅内压对患者脑组织、血管等保护作用可有效改善脑内氧代谢，缓解了患者的再灌注损伤，从而提高了患者的治疗疗效。此外，两组病死率无统计学差异，表明该术式提升疗效的基础上不增加死亡。

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