殷建瑞 张文胜 杨新光 梁建峰 姬云翔 曾思铭 李文锋 张世峰 解龙昌 龙友明△
广州医科大学附属第二医院 1)神经内科 2)神经外科,广东 广州 510260
桥臂梗死是后循环梗死的一种,以往文献报道其发病率较低,仅占急性脑梗死的0.12%。随着头颅MRI等影像学检查的进步和广泛开展,桥臂梗死临床诊出率越来越高[1]。桥臂主要供血动脉为小脑前下动脉和小脑上动脉,因此处侧支循环丰富,使桥臂梗死的临床症状十分复杂,容易被漏诊和误诊[2]。为探讨桥臂梗死的病因、发病机制、诊断、治疗等,本研究对26例桥臂梗死患者的临床资料进行回顾性分析,并复习国内外文献。
1.1一般资料选择广州医科大学附属第二医院2010-01—2017-09住院且行头颅MRI检查明确诊断为急性或亚急性桥臂梗死的26例桥臂梗死患者,男19例,女7例;年龄39~88(68.85±10.46)岁;所有患者急性或亚急性起病,即发病12 h~2周,静息状态或睡眠中起病21例,一般活动中起病5例,进行性加重9例。
1.2既往病史既往有高血压23例,脑梗死史15例,糖尿病7例,冠心病3例,高脂血症11例,吸烟8例,肾功能损害3例,COPD 1例。
1.3临床表现(1)症状:行走不稳或肢体乏力18例,平衡障碍17例,眩晕或视物旋转14例,恶心、呕吐9例,头昏、头胀2例,视物模糊或复视2例,耳鸣2例,反应迟钝1例(3.85%),呃逆1例。(2)体征:构音欠清或饮水呛咳16例,共济失调15例,中枢性面瘫13例,偏侧肌力下降11例,双侧病理征阳性10例,水平眼震9例,双侧肌力下降5例,偏侧病理征阳性5例,听力减退4例,周围性面瘫4例,同向凝视麻痹2例,面部感觉减退2例,嗜睡1例。
1.4实验室检查入院后行血常规、尿常规、肝肾功能、凝血功能、血脂、同型半胱氨酸、尿酸、糖化血红蛋白、心肌酶谱等实验室检查。血脂异常10例,其中胆固醇增高9例,甘油三酯增高8例,低密度脂蛋白增高8例,同型半胱氨酸增高1例,尿酸增高4例,糖化血红蛋白增高7例,心肌酶异常1例,肌酐增高2例,纤维蛋白原增高1例。
1.5影像学检查13例行头颅CT检查,提示桥臂梗死1例。所有患者行头颅MRI检查均提示桥臂梗死,单侧桥臂梗死22例,其中孤立性单侧桥臂梗死8例,单侧桥臂伴前循环梗死2例,单侧桥臂伴其他区域后循环梗死6例,单侧桥臂伴前循环合并其他区域后循环梗死6例。双侧桥臂梗死4例,伴其他区域后循环梗死2例(其中1例影像学检查结果如图1~2所示),伴前循环和其他区域后循环梗死2例。21例行头颅MRA检查均提示脑动脉硬化,提示椎基底动脉狭窄或闭塞6例,一侧或双侧大脑后动脉未见显影3例。8例行脑血管造影(DSA)检查,提示多发血管狭窄4例,一侧椎动脉开口狭窄4例,基底动脉闭塞1例,一侧大脑后动脉闭塞1例,腹主动脉瘤合并血栓形成、髂总动脉瘤1例。所有患者行胸部X线检查,提示肺部感染6例。2例行听觉诱发电位检查均提示阴性。所有患者行心电图检查,房室传导阻滞2例,S-T段轻度改变1例。
1.6心脏彩超、颈动脉彩超及经颅多普勒检查15例行心脏彩超检查,主动脉硬化12例,符合高血压性心脏改变2例。13例行颈动脉彩超检查,双侧颈动脉硬化12例,单侧或双侧颈动脉硬化并斑块形成10例。11例行经颅多普勒检查,椎基底动脉血流速度降低9例,提示一侧椎动脉狭窄1例,大脑中动脉血流速度增快2例。
1.7治疗及预后所有患者给予营养神经、改善循环、抗血小板、降脂等治疗,并针对性调控血压、控制血糖、清除氧自由基等。其中1例因左侧椎动脉开口狭窄,行支架植入术,病情逐渐缓解和稳定。1例住院期间突发耳聋,考虑突聋,予激素治疗,听力逐渐好转。1例单侧桥臂合并脑干梗死和腹主动脉瘤的患者住院期间死亡,1例双侧桥臂合并前循环和其他区域后循环梗死的患者,既往有COPD病史,因依从性差,出院后1个月再次发病,收入我院重症病房,血液培养提示革兰阴性杆菌阳性,最终因感染性休克抢救无效而死亡。对其余患者进行3个月~1 a随访,2例痊愈,22例遗留不同程度的神经功能缺损。
桥臂邻近结构有滑车神经、三叉神经、面神经、前庭蜗神经及对应的神经核团,当上述结构损伤时,可出现相应的症状,如耳鸣、耳聋、眩晕、眼震、平衡障碍、面部及躯体感觉减退、Horner综合征、构音障碍、饮水呛咳等[3-4]。AICA由基底动脉发出,在小脑三支动脉中变异最多,与其他小脑动脉之间存在广泛吻合,当椎基底动脉严重狭窄或闭塞时,侧支循环较为丰富,所以桥臂梗死发病率较低[5-6]。
曹恒恩等[7-8]研究表明,桥臂梗死可分为孤立性单侧桥臂梗死、孤立性双侧桥臂梗死、伴其他区域梗死的桥臂梗死。本研究中单侧桥臂梗死22例(84.61%),双侧桥臂梗死4例(15.38%),单侧梗死明显多于双侧梗死。结合文献复习,孤立性单侧或双侧桥臂梗死较少见[9],本研究仅发现8例孤立性单侧桥臂梗死,桥臂梗死往往合并其他后循环区域和前循环的梗死[10]。
图1 双侧桥臂梗死伴其他区域后循环梗死影像学表现 A:T1WI示左侧桥臂低信号;B:T1WI示右侧桥臂低信号;C:T2WI示左侧桥臂高信号;D:T2WI示右侧桥臂高信号;E:DWI示左侧桥臂高信号;F:DWI示右侧桥臂高信号
图2 A:DWI示中脑高信号;B:MRA示右侧椎动脉纤细、显影欠清;C:DSA示右侧椎动脉只供血至右侧小脑后下动脉(如箭头所示)
桥臂梗死的主要发病危险因素包括高血压、2型糖尿病、冠心病、脑梗死史、高血脂、颈动脉粥样硬化并斑块形成等。本研究中脑梗死史15例(57.69%),高血压23例(88.46%),高脂血症11例(42.31%),糖尿病7例(26.92%),冠心病3例(11.54%),与赵媛等[11]研究基本一致。
桥臂梗死的机制尚不明确,目前国内外文献[1]认为,桥臂位于脑干分水岭区,供血动脉均为终末血管,当基底动脉主干狭窄或闭塞时,血压降低等导致脑灌注不足,因侧支循环开放不佳,于是出现桥臂梗死。
LEE等[12-14]对12例单侧小脑前下动脉梗死患者进行分析发现,11例合并桥臂梗死,因内听动脉仅由小脑前下动脉供血,几乎无侧支循环,当AICA供血不足,将出现听力损害,由此提出听力丧失是桥臂梗死特征性的临床表现。本研究4例出现听力损害,发病率较文献报道低,桥臂梗死导致听力障碍的具体发病机制,尚待进一步研究[15-17]。
头颅CT对桥臂梗死的检出率较低,头颅MR的DWI序列对新发桥臂梗死具有很高的敏感性,MRA对责任血管的检查也具有优势[18],但全脑血管造影依然是寻找责任血管的金标准[19-20]。考虑桥臂梗死的患者,应常规行心脏彩超、颈动脉彩超等检查,发现并控制危险因素[21-22]。
WU等[23-24]研究表明,对桥臂梗死患者给予扩容、抗血小板、降脂等治疗后,预后良好,与本研究结果一致。本研究中23.08%的患者胸片提示肺部感染,这提醒我们应注意桥臂梗死患者是否合并肺部感染。DONG等[25]研究表明,对椎基底动脉狭窄的桥臂梗死患者,植入支架可使患者获益,本研究中1例椎动脉狭窄患者也植入支架,随访预后良好。本研究26例患者中88.46%有高血压史,80%有主动脉硬化,76.92%有颈动脉硬化并斑块形成,表明动脉粥样硬化是桥臂梗死重要的发病基础,予降脂稳定斑块治疗后,大部分患者恢复较好。
桥臂梗死并不罕见,临床表现可轻可重,容易误诊和漏诊[26],头颅MR有很高的检出率[27]。双侧桥臂梗死明显少于单侧桥臂梗死,桥臂梗死往往合并其他区域后循环或前循环的梗死[28-29]。确诊为桥臂梗死后,建议行全面的脑血管检查,及早控制危险因素[30]。
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