无创高频振荡通气在早产儿支气管肺发育不良撤机后的应用

郭 静，金 娟，孙慧清，张耀东，康文清

(郑州大学附属儿童医院 河南省儿童医院 郑州儿童医院，河南 郑州 450000)

支气管肺发育不良是一种慢性肺部疾病，多发生于早产儿，以肺间质纤维化为主要特征，可引起持续性呼吸窘迫，具有较高致残率与致死率，对早产儿生命健康造成严重威胁[1,2]。支气管肺发育不良无确切防治方案，目前常用治疗方案包括呼吸支持、营养支持、预防感染、激素药物、支气管扩张剂、血管扩张剂等[3]。无创持续正压通气是目前机械通气序贯常规方法，空氧混合，改善通气与换气功能，减少插管机械通气时间。但仍有部分患儿在无创持续正压通气治疗后出现呼吸暂停，呼吸衰竭加重，再次转为机械通气[4]。无创高频振荡通气是一种新型无创吸氧方式，以小潮气量、高频率方式通气，有效改善早产儿缺氧症状，对循环系统干扰小，在呼吸管理与治疗中得到日益广泛应用。本研究对比早产儿支气管肺发育不良撤机后使用无创高频振荡通气与经鼻持续正压通气的疗效，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月～2017 年6月收入郑州大学附属儿童医院新生儿重症监护病房的支气管肺发育不良早产儿162 例为研究对象。分为对照组及治疗组各35例，对照组胎龄(32.29±2.64)周，男20例，女15例，体重(1.57±0.27)kg，自然分娩27例，剖宫产8例。治疗组胎龄(31.84±1.05)周，男23例，女12例，出生体重(1.63±0.29)kg，自然分娩29例，剖宫产6例。纳入标准：a)参考《实用新生儿学》支气管肺发育不良章节[5]，经胸部影像学诊断确诊为支气管肺发育不良；b)用氧时间>28 d，矫正胎龄30～36周；c)胎龄<37周的早产儿；d)经医院伦理会通过，患儿家属对本次研究知情同意并签署知情同意书。排除标准：a)重度窒息，未经正确复苏；b)存在严重先天性畸形；c)合并先天性心脏疾病；d)严重感染或休克；e)机械通气时间<24 h；f)因各种原因放弃治疗。本组患儿中有创机械通气者77例，剔除不符合入选标准者7例，其中2例重度窒息，3例合并先天性喉软骨软化，2例合并先天性心脏病(1例室间隔缺损，1例先天性动脉导管开放)。

1.2 方法

所有患儿均经口气管插管行机械通气，采用SIMV模式通气，根据血气分析结果调整呼吸机参数，如血气结果正常，呼吸情况好转，撤机行无创辅助通气治疗。治疗组改为无创高频振荡通气治疗(德国MedinCNO 3090)，初始参数：平均气道压在原有基础上增加4～6 cm H2O，吸入氧浓度在原有基础上增加5%～10%，频率7～12 Hz，振幅4～10级，以看见胸廓振荡为基准。对照组改为经鼻持续正压通气治疗(德国Stephan CPAP-A)，初始参数：呼气末正压4～6 cm H2O，吸入氧浓度30%～40%。根据血气分析结果调整呼吸机参数。两组若不能有效维持，重新改为气管插管机械通气。

1.3 观察指标

a)血气分析：采集患儿治疗前与治疗后24 h动脉血行血气分析，检测血氧分压、二氧化碳分压、酸碱值。b)呼吸机参数：记录患儿治疗前与治疗后24 h平均气道压与吸入氧浓度。c)氧合指数：计算患儿治疗前与治疗后24 h氧合指数，氧合指数=平均气道压×血氧分压/吸入氧浓度×100。d)用氧时间：无创辅助通气时间与总用氧时间。e)再次插管：患儿反复呼吸暂停，24 h内发作>4次，或二氧化碳分压>70 mmHg，或平均气道压>14 cm H2O，吸入氧浓度>40%，才能维持血氧稳定，任一上述情况立即再次插管。f)并发症及死亡率：观察患儿是否出现鼻损伤、腹胀、气漏、脑室内出血、脑室周围白质软化、早产儿视网膜病、坏死性小肠结肠炎等症状，记录死亡患儿例数。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 两组血气分析比较

两组治疗后血氧分压、酸碱值较治疗前提高，二氧化碳分压较治疗前降低；治疗组治疗后血氧分压、酸碱值高于对照组，二氧化碳分压低于对照组。差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组血气分析比较

注：1)与同组治疗前比较，P<0.05

2.2 两组呼吸机参数与氧合指数比较

两组治疗后平均气道压、吸入氧浓度较治疗前降低，氧合指数较治疗前提高；治疗组治疗后平均气道压、吸入氧浓度低于对照组，氧合指数高于对照组。差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组呼吸机参数与氧合指数比较

注：1)与同组治疗前比较，P<0.05

2.3 两组用氧时间、全胃肠道喂养时间与住院时间及再次插管率比较

治疗组无创辅助通气时间、总用氧时间、住院时间短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；达到全胃肠道喂养时间、再次插管率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 两组用氧时间、全胃肠道喂养时间与住院时间及再次插管率比较

注：1)采用Fisher精确检验

2.4 两组并发症及死亡率比较

治疗组并发症发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组死亡患儿均为再次上机患儿，死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表4。

表4 两组并发症及死亡率比较 例

3 讨论

无创高频振荡通气是一种新型无创通气模式，频率>正常频率4倍以上，通过高频活塞泵或振荡隔膜片，将少量气体送入和抽出气道，实现有效气体交换，维持氧合与内环境稳定，在重症医学界得到日益广泛应用。张涛等[5]认为无创高频振荡通气作为拔管后呼吸支持技术，可以通过较低吸入氧浓度，维持良好氧合状态，同时呼吸机参数相对较少，操作更为简便。王陈红等[6]认为无创高频振荡通气可以降低二氧化碳分压水平，促进肺泡复张，改善呼吸暂停，避免气管插管。本研究显示，治疗组治疗24 h后血氧分压提高，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)，提示无创高频振荡治疗可以阻止支气管发育不良早产儿肺泡进一步萎陷，促进肺泡毛细血管内氧气弥散。本研究发现，治疗组治疗24 h后二氧化碳分压低于对照组，氧合指数高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。提示无创振荡通气可以有效促进气体交换，减少肺内二氧化碳潴留，纠正低氧血症，提高氧合功能。本研究显示，治疗组无创辅助通气时间、总用氧时间、住院时间短于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。表明无创高频振荡通气可以通过提高患儿氧合能力，改善缺氧状况，缩短上机时间与住院时间，改善患儿预后。无创高频振荡通气治疗早产儿呼吸系统疾病的安全性存在一定争议，部分学者指出高频振荡通气可能引起早产儿脑室内出血及脑室周围白质软化[7]。可能由于无创高频振荡通气气道压长时间保持恒定状态，阻碍静脉回流，引起颅内压增高，另外无创高频振荡通气的高频率机械振荡也可使患儿颅内压波动，增加颅内出血风险。本研究显示，治疗组脑室内出血与脑室周围白质软化发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，提示无创高频振荡通气并未明显增加颅内出血风险。

综上，无创高频振荡通气是一种安全、有效的辅助治疗手段，可以提高支气管肺发育不良早产儿氧合能力，改善患儿预后。

[参考文献]

[1] 李春杰,肖志辉.极低体质量早产儿支气管肺发育不良的发生率及其影响因素研究[J].中国全科医学,2015,18(10):1165-1167.

[2] 尹成俊,鲁国卫,章 宏,等.先天性支气管发育不良的多层螺旋CT表现分析[J].中国CT和MRI杂志,2016,14(4):52-54.

[3] 茹喜芳,王 颖,谢生勇,等.早产儿支气管肺发育不良发病及随访情况分析[J].中华实用儿科临床杂志,2017,32(2):100-104.

[4] 邵肖梅,叶鸿瑁,丘小汕.实用新生儿学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2011.

[5] 张 涛,高薇薇,陈 佳,等.无创高频振荡通气在新生儿拔管后呼吸支持中的应用[J].广东医学,2016,37(2):38-41.

[6] 王陈红,施丽萍,马晓路,等.无创高频振荡通气模式在极低出生体重儿呼吸支持中的应用[J].中华儿科杂志,2017,55(3):177-181.

[7] 李茂军,吴 青,石 伟,等.不同胎龄新生儿呼吸窘迫综合征临床特征分析[J].中国当代儿科杂志,2016,18(10):960-964.