王婳,刘鹏,许兆军,王芳,沙宇毅
重症脑病患者数量逐年升高,外伤导致的重型颅脑损伤,高血压所致的急性大面积脑梗死及院内院外心肺复苏后的缺血缺氧性脑病患者,入住重症监护病房(ICU)的比例越来越高[1]。如何在保证脑灌注压的同时,避免肾血流的过度灌注,延缓肾功能的进行性恶化,引起了ICU医师的重视。由于无法直接观察患者肾血流,床旁肾脏超声造影的应用受到限制;而具有安全无创、可重复、可动态观察的床旁重症多普勒超声,成为重症医师不可替代的“听诊器”。肾血管阻力指数(RRI)最初用于慢性肾病、肾动脉狭窄及肾移植术后血管功能等的评估[2],现逐渐成为预测急性肾损伤(AKI)的指标,其判断AKI的时机甚至早于“金标准”血肌酐[3]。但由于受年龄、性别、血压、心率、腹内压及氧合情况[3]等因素的干扰,RRI的临床价值一直未能体现。本研究探讨RRI联合平均动脉压(MAP)对重症脑病患者预后的评估价值,报道如下。
1.1 一般资料 选取 2016年 3月至2017年1月宁波市第二医院ICU收治的重症患者56例,根据患者收住时间的长短,进行为期1~7 d的RRI监测。
1.2 诊断标准 血肌酐绝对值升高≥0.3 mg/dl(≥26.4 mmol/L)或者血肌酐较基础值升高≥50%,则诊断为AKI[4]。
1.3 方法 使用床旁监护仪(Philips,荷兰)监测患者动脉血压、MAP、心率及呼吸次数等参数。监测患者入ICU第1周内每天的双侧RRI,记录当时的生命体征、血乳酸、血管活性药物及剂量,当天的血肌酐、尿素氮、尿酸(若有多次化验,则取较高值)及尿量情况。
所有超声数据均利用彩色多普勒床旁超声诊断仪(Philips,CX50),腹部超声探头型号C5-1,频率2~5 MHz,测量由同一名熟练掌握超声技术的医师操作。患者取侧卧位,使用凸阵探头,从后外侧扫查肾脏冠状切面来获取肾内血管血流图,在多普勒模式下测定肾叶间动脉的血流速,取样容积为2~5 mm。RRI=(收缩期峰流速—舒张期峰流速)/收缩期峰流速[5]。
1.4 统计方法 采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,两组比较采用t检验;多组间比较采用方差分析,多重比较采用LSD-t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 重症脑病患者的临床特征 以男性患者为主,由于患者多为急性脑卒中和心肺复苏后患者,机械通气的比例达到76.79%,由于患者病情危重,自动出院比例高,28 d病死率达到33.93%。急性出血性卒中、缺血性脑卒中和缺血缺氧性脑病患者发生 AKI的比例分别为10.71%、30.77%和66.67%。见表1。
2.2 两组AKI分组比较 根据是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组,两组心率、血乳酸、血肌酐、尿素氮、尿量及生存时间差异均有显著统计学意义(均P<0.01),去甲肾上腺素剂量、双侧及左侧RRI值差异均有统计学意义(均P<0.05),见表2。AKI患者的RRI值的曲线较非 AKI组患者更低。见封二彩图6。
2.3 不同MAP分组患者比较 根据MAP将患者为<90mmHg(1mmHg≈0.133kPa)组、90~110 mmHg组和>110 mmHg组,3组收缩压、舒张压、MAP差异均有显著统计学意义(均P<0.01),双侧RRI差异有统计学意义(P<0.05),且在90~110mmHg组RRI值最低。见表3。
RRI是通过多普勒超声描记肾血管的血流波形,间接获得肾血流的动力学特性,它能反应肾血管床的阻力状态。MAP由收缩压和脉压差计算所得,脑灌注压则取决于MAP与颅内压(ICP)的差,故在ICP不变的情况下,提高MAP可以改善脑灌注。重症脑病患者都会直接或间接引起ICP增高,故维持较高的MAP可以改善脑灌注[6]。
本组重症脑病患者以男性为主,APACHEⅡ评分高,机械通气和血管活性药物使用比例高,提示病情危重,发生AKI的比例达到30.36%。近年来随着AKI意识的普及,对于胶体液如明胶、羟乙基淀粉等的使用大幅减少,以等渗晶体液输注为主,但文献报道晶体液亦可引起AKI[7]。研究发现,AKI可导致肾脏的修复不全、慢性炎症的持续和纤维化的发生,从而进展为慢性肾病[8]。早期识别AKI,早期干预,可以阻止肾功能的恶化。
表1 56例重症脑病患者的临床特征
表2 两组生命体征、血流动力学指标、肾功能指标、RRI值及生存时间比较
表3 不同MAP组临床资料比较
表6 56例重症脑病患者的临床特征
本研究显示,AKI组患者不仅血肌酐、尿素氮更高,尿量更少,而且乳酸高、去甲肾上腺素针剂量更大,生存时间明显缩短,但两组患者的中心静脉压却没有区别。根据不同的MAP进行分组,90~110 mmHg组双侧RRI值最低,MAP低于90 mmHg或高于110 mmHg的患者RRI值均有升高,3组差异有统计学意义(<0.05)。此MAP的目标较临床休克复苏时的65 mmHg要高,因为大多数的休克患者不存在严重的脑损伤,比单纯只有脑损伤的患者要低。刘然等[9]收集342例急性缺血性脑卒中患者,要求MAP> 97mmHg,不存在AKI。MAP过低,全身组织灌注不足,引起无氧代谢增加,有效循环血量不足,引起肾前性的AKI。而MAP过高,对于急性缺血性卒中患者,可能引起患者脑部的出血转化,ICP急剧升高,加重脑水肿,反而使脑损伤加重[10]。故控制 MAP维持在90~110 mmHg,既能维持脑血流,又不至于造成肾血流的过度灌注,减轻肾损伤。由于本研究的时间短,病例数不多,对于RRI和MAP的关系及其他影响因素未做进一步的对比,得出的结论价值有限,尚需进一步的大型临床试验来证明。
参考文献:
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