庄志伟
摘 要:针对仔猪腹泻发生的机理、引发因素和认识误区展开论述,并对引起仔猪腹泻的多种因素展开讨论,以期为养猪生产者提供一定的指导作用。
关键词:仔猪;腹泻;发病机理;误区
中图分类号:S858.28 文献标志码:C 文章编号:1001-0769(2018)06-0033-03
目前规模化猪场有2种最难调理的疾病:腹泻和猪繁殖与呼吸障碍综合征(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome,PRRS)。近年来,仔猪腹泻不分季节、不分地域间歇性暴发,危害极其严重,给养猪业造成非常巨大的损失,业内外人士也积极献计献策。值得注意的是,大家所关注的“仔猪腹泻”其实是一种比较笼统的临床表现描述,而不是某一特定的病名,更不能提起仔猪腹泻就先想起猪流行性腹泻或传染性胃肠炎。
1 仔猪腹泻发生机理
造成仔猪腹泻的原因主要有两个。一方面是仔猪的生理特点,如胃肠功能不健全、消化系统不完善(如消化酶和胃酸分泌严重不足,也可理解为仔猪脾胃功能不全);肠道微生物菌群尚未建立好;肠系膜淋巴结的发育尚未完成致使肠道免疫功能不全;体温调节能力还未完善等。另一方面是母猪泌乳质量差或无乳、少乳,导致母猪传递给仔猪的免疫球蛋白量减少而引起仔猪发生腹泻。
2 引起仔猪腹泻的因素
一是管理与营养方面,环境控制、营养过剩引起仔猪发生腹泻的病例较多,营养不足引起的腹泻较少,此外霉菌毒素和重金属中毒等因素也可导致腹泻;二是某些病原微生物,如病毒、细菌及寄生虫引起腹泻。近年来,大量实验室病原检测发现,仔猪腹泻临床样本中可频繁检出不同的微生物致病因素,如球虫、沙门氏菌、链球菌、大肠杆菌、轮状病毒、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒、猪圆环病毒、猪伪狂犬病毒、猪瘟病毒和腺病毒等,这些结果表明引起仔猪腹泻的因素多种多样,腹泻也可能是多种因素相互作用的结果。
3 对腹泻认识的误区
3.1 引发因素的误区
人们往往认为猪腹泻是由猪流行性腹泻病毒(Porcine Epidemic Diarrhea Virus,PEDV)或猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible Gastroenteritis Virus,TGEV)引起,实际上可引起腹泻的因素有多种,需充分结合流行病学进行分析。仔猪和母猪同时出现腹泻典型症状时,病因多以PEDV或TGEV为主;当仔猪腹泻出现典型或不典型症状,而母猪无典型腹泻症状时,通过病原检测除发现PEDV或TGEV外,也可能发现猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus,PRRSV)或猪伪狂犬病毒(Pseudorabies Virus,PRV)或猪瘟病毒(Classical Swine Fever Virus,CSFV)等,还有可能出现其他细菌感染症状,剖检能观察到相关疫病病变,检测时PRRSV或PRV或CSFV抗体检测指标均不合格,此时如果使用腹泻疫苗免疫,效果不理想,甚至反复免疫也难以控制。
3.2 采样与检测的误区
出现疾病时盲目根据临床和病理下结论,缺乏全面、准确的分析。
(1)采样的正确性:要据临床症状和简单的病理以及场主叙述情况做出初步判断,根据可能引发疾病的病原和发病时间段来指导采样。只有确保采样合理且正确运输,保证样本的有效性,实验室检测才有保证。
(2)疾病诊断:根据临床症状及病理剖解加以鉴别、严格实验室检测规范以及排查检测过程中的潜在因素,保证检测结果的准确性,最后结合检测结果与该病的流行病学来做出合理的诊断。既不能只注重临床症状与病理剖解,也不能过分认为实验室检测出的病原就是引起该病的根源。需要通过对各种因素包括饲养管理的改变等进行排查,从整体上做出综合分析。
(3)免疫抑制因素与上述所提因素的协同作用不可忽视,否则将使一切免疫防控措施失去支点。
3.3 防控措施过于简单的误区
由于缺乏合理正确的诊断分析,并且在腹泻病样本中PEDV或TGEV的病原检出率高,许多猪场往往认为腹泻与PED或TGE有关,相应的防控措施就简单地围绕返饲和疫苗免疫等。但在返饲以前未对返饲病料检测PRRSV、CSFV、PRV、ADV等,导致返饲后有的没有效果,也很有可能激发其他严重的上述隐形病原增殖,造成猪场散毒,给猪场带来更严重的后果;有的效果尽管不佳,但固执己见,不愿意对失败背后的原因进行深入的分析,导致反复发作。
3.4 防控措施思维不系统、不全面的误区
由于對引发仔猪腹泻的原因分析不透彻,以及对免疫抑制因素重视不足,导致在防控实践中缺乏整体思维,所采取的措施单一,其结果是腹泻得不到有效控制,或有所改善但仍零星散发或复发。
4 PEDV、TGEV的感染免疫机理
4.1 PEDV和TGEV的感染机理
PEDV和TGEV主要经消化道感染,在小肠绒毛上皮细胞内增殖,导致小肠绒毛萎缩、变短、上皮脱落,致营养物质吸收障碍,仔猪发生渗透性腹泻、脱水、败血性休克、衰竭死亡。只有黏膜免疫才能产生分泌型免疫球蛋白A(Secreted Immunoglobulin A,SIgA),定植在肠道黏膜,筑起黏膜表面屏障。初生仔猪可通过母乳获得SIgA,从而获得被动的针对PEDV和TGEV的特异性黏膜免疫保护。
4.2 PEDV和TGEV的免疫机理
黏膜免疫部位有诱导部位和效应部位。诱导部位在胃肠道相关淋巴结,表现有首次应答及记忆性应答。黏膜免疫产生抗体是免疫球蛋白A (Immunoglobulin A,IgA),又分两种类型,大部分存在于血液中的、少部分存在于黏膜中的单体IgA和黏膜中的聚体IgA。前者如肠系膜淋巴结诱导的B淋巴细胞以分泌单体IgA为主,在与黏膜SC片段结合前易被消化酶所降解,无局部黏膜保护作用。后者则是通过前者胞饮形式到达派伊尔氏结部位诱导的B淋巴细胞以分泌极易聚合的,具有4个抗原位点的聚体SIgA为主,再到达黏膜效应部位引起黏膜免疫反应;它与凝集素效果类似,且不易被降解,保护黏膜细胞完整性和减少其他抗体对黏膜的过敏反应有积极作用。
无论经后海穴还是肌肉注射免疫PED-TGE灭活疫苗,抗原只能达到肠系膜淋巴结,产生单体的IgA存在于血液中,通过母乳将单体IgA传给仔猪,与肠道黏膜的SC片段结合定植与黏膜发挥作用。而同样上述部位免疫PED-TGE活疫苗,抗原容易达到小肠派伊尔氏结,产生的致敏B细胞迅速产生大量的IgA,经黏膜细胞表面后以SIgA的形式存在于黏膜中,数量比灭活苗要多得多,起到的作用也就大得多。
5 易引起仔猪腹泻的其他致病因素
5.1 霉菌毒素与内毒素
霉菌毒素在自然界中广泛存在,曾有人证明当母猪饲料中毒素过高时,仔猪1周内肝脏毒素含量可提高8倍,可见母乳是母猪排泄霉菌毒素的重要渠道。长期摄入含霉菌毒素的原料可导致母猪免疫抑制、肠道中杯状细胞数量减少和炎性细胞因子影响力升高,导致细菌和内毒素穿透肠壁进入机体概率大幅增高。霉菌毒素的主要作用包括:一是直接影响所有疫苗的免疫应答,导致关键疫病如猪瘟、伪狂犬、口蹄疫等免疫不佳,猪只健康程度受到威胁并波及仔猪。二是导致如PRRS、猪圆环病毒病等免疫抑制性疾病防控失败,加重或可能进一步恶化猪只的免疫抑制作用,使其对一些疾病如PEDV、TGEV、CSFV、PRV等的免疫应答不足,猪只体质下降进而危及仔猪。
内毒素不会直接危害细胞和器官,但其可以激活免疫系统,同时释放细胞因子炎性介导物。内毒素和霉菌毒素对肠道与免疫具有协同作用,引起恶性循环。
5.2 猪圆环病毒2型(Porcine Circovirus 2,PCV2)
目前PCV2感染普遍,不同规模的猪场对圆环病毒的免疫理念也不一致,有免疫的也有不免疫的,有免疫亚单位疫苗的也有免疫全病毒灭活疫苗的。PCV2也可引起猪免疫抑制,尤其在PRRSV的协同作用下,导致猪对CSF、PED、TGE、PR等關键疫病的免疫力低下,母乳不能有效保护仔猪,同时可将相关疫病传染给仔猪。
5.3 PRRSV
目前高致病性PRRSV疫苗残留毒力偏强,存在重组的现象,可影响PCV2、CSFV等疫苗的免疫应答。该病毒还可引起母猪泌乳障碍,导致仔猪奶水摄入不足,影响其健康,成为仔猪腹泻潜在影响因素。
5.4 CSFV
猪瘟疫苗选择不当,可导致母猪带毒,出现非典型猪瘟及温和型猪瘟等现象,继而引发肠道和免疫抑制疾病,同时也能影响PED和TGE等疫苗的免疫应答。