王法栋 荣 阳 荣根满
(1 中铁十九局集团中心医院神经内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)
急性脑出血患者入院时常发现有血压升高。研究显示收缩压、舒张压、平均动脉压是心脑血管疾病的危险因子,近年来一些研究表明脉压(PP)也是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子[1-3],其预测作用甚至大于收缩压和舒张压。但在发生急性脑出血时上述指标对患者临床预后的判断价值目前尚未明确。本研究目的是探讨急性脑出血(ICH)患者发病初期血压水平(尤其是脉压水平)的临床预后价值。报道如下。
1.1 一般资料:选择2014年1月至2016年8月本院收治的急性脑出血患者324例,男208例,女116例,平均年龄(61.5±13.6)岁。包括壳核出血172例,丘脑出血94例,皮层下出血16例,小脑出血18例,桥脑出血24例。患者中86%有高血压病史。
1.2 方法:所有患者均在入院后12 h内头颅CT确诊,并通过CT计算出血量(高密度病灶长径×短径×厚度÷2)。每例患者均在到达医院急诊室时取仰卧位测定血压水平,计算平均动脉压、脉压。对患者随访1个月,所有患者分为2组,①致命性转归组,患者死亡原因与急性脑出血直接相关,共112例;②非致命性转归组:患者随访期间仍存活或死亡原因与急性脑出血无直接相关,共212例。
2.1 两组间一般资料比较:见表1。
表1 致命性转归组和非致命性转归组一般资料比较(±s)
表1 致命性转归组和非致命性转归组一般资料比较(±s)
注:*示两组间比较有显著性差异,P<0.05;**示两组间比较有显著性差异,P<0.01
年龄 324 59±14(212) 61±13*(112)既往高血压病史[n(%)]324 84.9(180/212) 87.5(98/112)发病至就诊时间(h) 4.2±2.5(212) 3.9±3.0(112)壳核出血量(mL) 172 30.1±14.8(122) 65.5±35.4**(50)丘脑出血量(mL) 94 10.5±4.9(60) 28.3±14.0**(34)
表1显示,致命性转归组患者年龄显著高于非致命性转归组,壳核和丘脑出血患者中出血量在致命性转归组也显著大于非致命性转归组。
2.2 两组间血压水平比较:见表2。
表2 致命性转归组和非致命性转归组血压水平比较(±s)
表2 致命性转归组和非致命性转归组血压水平比较(±s)
注:*示两组比较有显著性差异,P<0.05;**示两组间比较有显著性差异,P<0.01
收缩压(mm Hg) 175.0±30.2 187.8±32.8*平均动脉压(mm Hg) 119.5±22.3 130.4±25.9**脉压(mm Hg) 81.4±14.8 90.1±15.4**
表2显示,致命性转归组的收缩压、平均动脉压和脉压较非致命性转归组显著升高(P均<0.05)。进一步分析壳核和丘脑出血患者中,致命性转归组平均动脉压和脉压分别为(134.6±24.8)mm Hg、(91.5±15.8)mm Hg,也显著高于非致命性转归组[分别为(114.7±21.0)mm Hg、(79.6±14.4)mm Hg,P均<0.01]。ANCOVA分析显示血压水平(收缩压、平均动脉压和脉压)与年龄或出血量无相关性。
脑出血患者预后判断非常重要,尤其是在患者刚入院时,但迄今为止尚无确切方法来判断患者预后,患者入院初血压水平是潜在的重要预测因子。众所周知,脑出血患者在入院时常存在血压升高,其机制尚不清楚,可能与交感神经兴奋、中枢机制、Cushing反射、来院和测血压时应激反应等有关。虽然出血后血压升高有增加缺血半影区域的供血等优点,但同时增加急性期再出血等危险。不同文献对此也有不同的描述,如Britton等[4]报道入院时血压非常高的患者病死率随之增加;Allen[5]报道入院时高的收缩压提示良好的预后。
本研究结果显示,脑出血急性期死亡患者入院时收缩压、平均动脉压和脉压显著升高。研究还显示致命性转归组患者年龄和颅内出血量较非致命性转归组大,与Terayama等[6]报道一致。提示年龄、血肿量大、入院时收缩压和平均动脉压高、脉压大是脑出血患者预后不佳的重要预测因子。研究表明宽脉压增加动脉的牵拉,血管壁弹性成分容易疲劳和断裂,易发展成为动脉瘤乃至破裂出血[7-8],但致命性转归组患者入院时脉压显著升高原因目前不清楚。因本研究病例有限,血压水平在各型脑出血中的预后价值有待于进一步研究[9-10]。
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