冠状动脉左前降支痉挛致急性前壁及高侧壁心肌梗死1例

(复旦大学附属中山医院心内科，上海心血管病研究所，上海 200032)

病人，女，28岁，因“心悸13 h，突发胸痛8 h”入院。病人2016年11月14日11:00无明显诱因出现心悸，无胸闷、胸痛，休息后有所缓解，未予诊治。当日17:00突发心前区压榨性疼痛，伴有气促及咽喉紧缩感，无头晕、黑朦，未出冷汗，无腹痛，疼痛未向他处放射，但休息后不能缓解。当日21:36自行心电图检查，心电图提示：①窦性心律；②ST段改变(Ⅰ、avL、V2～V4导联弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联水平型压低)，遂就诊于我院急诊科。当日22:30左右，急查心肌肌钙蛋白T 0.28 μg/L，肌红蛋白0.52 μg/L，BNP 12.74 ng/L，CK 178 U/L，CK-MB 22 U/L，CK-MM 156 U/L，CRP 10.7 mg/L。心电图检查示：①窦性心律；②急性前壁心肌梗死；③急性高侧壁心肌梗死；④ST段改变(ST段在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈水平型压低0.5～1.0 mm)(图1)。床旁超声心动图示：左心室前壁心尖段收缩活动减弱，EF 61%。遂行急诊冠状动脉造影，术中左主干未见明显狭窄；左前降支管壁光滑，未见明显狭窄，中远段长段心肌桥，收缩期管腔受压60%～70%，舒张期不完全缓解，第一对角支未见明显狭窄；左回旋支粗大、左冠状动脉优势型，未见明显狭窄，钝缘支未见明显狭窄。右冠状动脉相对细小，管壁光滑，未见明显狭窄(图2,扫描文后二维码观看相关视频)。行血管内超声检查示前降支管壁光滑，远段可见心肌桥，未见明显血栓、壁内血肿及自发夹层征象，左心室造影见左心室心尖部局部收缩活动稍减弱，余节段收缩活动正常，LVEF 62%(图3)。病人未行PCI，返回病房。否认高血压、糖尿病、CAD病史；否认烟酒史；否认避孕药使用史；否认胸部外伤史。2015年检查发现十二指肠溃疡，口服PPI后好转。入院诊断：急性冠状动脉综合征，心肌桥。入院查体：体温37.5 ℃，呼吸18次/min，血压14.4/9.9 kPa。神志清晰，呼吸平稳，颈静脉无怒张，全身皮肤无瘀点瘀斑，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音，心率80次/min，律齐，未闻及异常杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢不肿。由于病因未明，暂给予阿司匹林、波立维抗血小板，倍他乐克控制心率治疗。进行风湿相关自身抗体及心脏相关病毒检查协助排除病因。住院冠状动脉CTA造影显示左前降支中段浅表心肌桥，心包轻度增厚(图4)；心脏平扫(增强)MRI示左心室心尖部收缩活动减弱，心肌水肿及延迟强化(图5)。病原学检测示柯萨奇B组病毒IgM抗体(+)，柯萨奇B组病毒IgG抗体(+)。根据病人急诊冠状动脉造影未见明显血管狭窄，且为年轻女性，无高血压、糖尿病等病史，入院时低热，追问病史，2016年11月11日曾有轻度上呼吸道感染症状，柯萨奇B组病毒抗体阳性，结合冠状动脉CTA造影提示，暂考虑急性病毒性心肌心包炎可能。病人心超及MRI检查提示左心室收缩活动减弱，NT-proBNP显著上升，有重症心肌炎表现，遂给予糖皮质激素治疗，同时给予营养心肌、控制心室率、改善心室重构、对症等治疗。2016年11月19日病人心脏标志物指标呈降低趋势，病情好转稳定。2016年11月23日心电图检查示ST段较前回落，V2～V4导联T波倒置(图6)，考虑为亚急性期改变。住院12 d后，病人病情好转出院。2016年12月5日出院后心电图随访未见明显病理性Q波，ST段继续回落伴T波倒置(图7)。出院后2017年1月5日心电图随访显示正常心电图(图8)；2017年2月9日心脏MRI检查提示左心室心肌水肿及缺血改变明显好转，心肌收缩活动度明显改善，延迟增强；2017年2月20日随访心动超声图未见异常。出院后科内病例分析专家讨论，根据病人住院及出院随访记录分析，病人虽有病毒感染证据，但心肌炎往往不表现为心肌局灶性坏死或者损伤，一般累及范围广,但本病例明显表现为心尖部局部运动异常，病毒性心肌炎诊断并不能完全解释病人典型的心电图心肌缺血表现。回顾病史，病人年轻女性，存在明显应激因素(第一次夜间急诊)，冠状动脉显示左前降支中远段长段心肌桥病变，收缩期管腔受压60%～70%，舒张期不完全缓解，结合发病时心电图表现(Ⅰ、avL、V2～V4导联弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、avF导联水平型压低)，以及MRI局灶性延迟强化缺血的提示，推断该病人由于应激因素，冠状动脉左前降支在心肌桥狭窄基础上发生痉挛进而造成心肌缺血乃至坏死表现可能性更大。

图1 入院心电图特征

讨论急性心肌梗死多见于有冠状动脉梗阻病变基础(如动脉粥样硬化病变)的病人，但近几年随着冠脉造影检查的普及，发现在全部的急性心肌梗死病人中有1%～13%发生冠状动脉非阻塞型心肌梗死(Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)[1]。在这其中，冠状动脉痉挛在MINOCA发生机制中有着重要作用[2]。冠状动脉主干及其主要分支发生一过性痉挛收缩，冠状动脉严重痉挛时甚至血管腔完全闭塞，持续半小时以上即可出现急性心肌梗死的症状与心电图、酶学的变化。冠状动脉痉挛的发病机制尚未明确，其诱因包括吸烟、心理应激、遗传因素、饮酒、运动、自主神经张力过高、冠状动脉支架置入和硝酸甘油突然撤药等[3-5]。该例病人为年轻女性，无冠心病高危因素，但存在明显应激因素；急诊心电图为典型急性前壁心肌梗死及急性高侧壁心肌梗死表现，且具有明显的梗死区域指向性及血管相关性(左前降支)；急诊冠状动脉造影及血管内超声检查左前降支未见明显狭窄，中远段长段心肌桥，未见明显血栓、壁内血肿及自发夹层征象；心肌MRI提示心肌缺血表现，心尖部运动异常；心肌损伤标志物明显升高；随访心电图及MRI检查表现为心肌缺血、梗死后恢复改变。因此，考虑在心肌桥基础上应激诱发左前降支冠状动脉痉挛是引起心肌梗死主要原因。

需要引起注意的是该病人极易误诊为病毒性心肌炎。该例病人虽然病毒抗体阳性，但心肌局部缺血证据及心电图和MRI检查提示并不能与累及范围较广的病毒性心肌炎表现相匹配。随访心电图及MRI检查也未能提供病毒性心肌炎的诊断证据，因此该例病人病毒性心肌炎诊断有待商榷。

综上所述，对于心肌损伤的精准化诊断应充分结合临床资料，更加谨慎分析，需要紧密结合个体病人症状、实验室检查及辅助检查结果加以判断，难以明确诊断者应进行长期随访，必要时进行心内膜心肌活检以帮助确诊。

左主干未见明显狭窄；左前降支管壁光滑，未见明显狭窄，中远段长段心肌桥，第一对角支未见明显狭窄；左回旋支粗大、左冠优势型，未见明显狭窄，钝缘支未见明显狭窄。右冠相对细小，管壁光滑，未见明显狭窄。

图2冠状动脉造影影像

前降支管壁光滑，远段可见心肌桥，未见明显血栓、壁内血肿及自发夹层征象，左心室造影见左心室心尖部局部收缩活动稍减弱，余节段收缩活动正常。

左前降支中段浅表心肌桥，心包轻度增厚。

左心室心尖部收缩活动减弱，心肌水肿及延迟强化。

图6 2016年11月23日心电图检查结果

图7 2016年12月5日心电图检查结果

图8 2017年1月5日心电图检查结果

扫描二维码

观看本文相关视频

心肌梗死；冠状血管痉挛；心电描记术；冠状血管造影术；磁共振成像；超声检查；诊断；病例报告

[1] LINDAHL B, BARON T, ERLINGE D, et al. Medical therapy for secondary prevention and long-term outcome in patients with myocardial infarction with nonobstructive coronary artery disease[J]. Circulation, 2017,135(16):1481-1489.

[2] GROUP J C S J W. Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2013)[J]. Circ J, 2014,78(11):2779-2801.

[3] KORHONEN M J, ROBINSON J H, ANNIS I E, et al. Adherence tradeoff to multiple preventive therapies and all-cause mortality after myocardial infarction[J]. J Am Coll Cardiol, 2017,70(13):1543-1554.

[4] NAGAYOSHI Y, KAWANO H, KOJIMA S, et al. Significance of coronary vasospasm in the perioperative management of non-cardiac surgery[J]. Circ J, 2012,76(8):1965-1971.

[5] BANGALORE S, FAKHERI R, WANDEL S, et al. Renin angiotensin system inhibitors for patients with stable coronary artery disease without heart failure: systematic review and meta-analysis of randomized trials[J]. BMJ, 2017,19:356-361.