高血压患者为什么会左心房增大？

首都医科大学附属北京朝阳医院 那开宪

（接9月下）

房颤导致的脑卒中更加危险，其中70%将导致死亡或是永久性残疾。

左心耳是房颤患者血栓栓塞起源的重要部位，60%的风湿性心脏病房颤患者心源性血栓来自左心耳，90%以上非瓣膜病心脏病房颤患者血栓形成于左心耳。房颤可以导致左心耳血栓形成，左心耳血栓是导致缺血性脑卒中的罪魁祸首。Framingham研究显示，左心房扩大与脑卒中关系密切，在进行多变量调整后，左心房直径每增加10mm，脑卒中的发生率也会明显增高，相对危险度男性为2.4，女性为1.4，也就是说，随着左心房的增大，男性要比女性更易发生缺血性脑卒中。高血压可以致左心房增大，由于长期血压负荷对心肌的损害，导致心肌缺血，致左心房心肌纤维化、左心房壁不均匀增厚引起心房肌细胞形态及离子通道电生理发生改变，导致心房肌的自律性、兴奋性增加，传导期与不应期不一致，故易发生房性心律失常、房颤。研究证实一旦发生房颤，心房电重构，细胞和分子基础即发生改变，复律后短期内心房电重构可消失，但结构重构持续存在，如果不重视对病因的治疗及其对诱发因素的控制，患者房颤还会发生，而且发生时间还会更持久，发生脑卒中及心脏功能不全几率会更高。

临床研究表明左心房增大后心房颤动发生率明显增加，左心房容积每增加30%，房颤发生的风险增加43%。因此，对于高血压患者左心房的精确测量具有十分重要意义。对于左心房增大，临床判断主要通过心电图及超声心动图检测来证实，心电图判断左心房增大不如超声心动图准确。心电图诊断左心房增大指标为：P波增宽呈双峰型，时限≥0.12秒，以Ⅰ、Ⅱ、AVL导联最明显；或者V1导联P波先正向波后出现深宽的负向波，V1导联P波终末电势（PtfV1）绝对值≥0.04mm.s。心脏超声心动图一般采用胸骨旁左室长轴切面测量左心房前后径，以表示左心房大小。正常值为25～35mm，如果＞40mm表示左心房增大。

有人应用二维超声测量左心房容积间接判断左心室舒张功能，预测心力衰竭发生，即左心房大小可作为心力衰竭的有效预测因子。在研究中发现左心房体积与体表面积之比与左心室舒张功能关系密切，左心房大小对于判断左心室舒张功能异常的特异度达100%。有研究表明，超声心动图显示左心房体积32ml/m2能有效反映左心室充盈压增加的严重程度和持续时间，可独立作为预测心力衰竭发生的预测因子，其重要性等同于年龄、性别、糖尿病、高血压、心肌梗死等因素。心房纤颤脑卒中预防研究的研究结果也证明，二维超声检查提示左心室功能不全和左心房增大与发生血栓栓塞并发症的关系密切，可作为其有效预测因子。综上所述，随着对左心房研究的深入认识，左心房大小的临床意义逐渐显现，可以通过测量左心房体积、左心房容积反映左心房大小，从而发现其与临床心血管事件的相关性，更好地预测临床心血管事件。

高血压导致左心房增大的治疗中需要注意的问题

高血压等应用二维超声测量左心房容积以观察高血压患者左心房情况，结果发现高血压患者因左心室后负荷增加伴随左心房扩大，但左心房管道功能降低、辅助泵功能增加，提示左心房增大及其泵功能增加是为了代偿高血压患者左心室肥厚的结果。此时有效的降压治疗可使高血压患者血压恢复或接近正常，左心房各项指标如蓄储容积、管道容积、左心房射血力等恢复正常，从而使左心房容积缩小、功能恢复。

尽管目前还没有治疗高血压伴左心房增大的特效药物，但是积极降压、使血压达标及积极防控相应心血管危险因素是治疗的主要靶点。由于高血压病患者早期即可出现左心房构型及左心房功能改变，因此对于高血压治疗应该选择能够逆转左心房构型及左心房功能改变的药物，应首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。

高血压患者一旦发生房颤无论是哪一类房颤，都需要寻找并纠正诱因及病因，及时控制室率或节律（恢复窦性心律）是关键，目的是预防房颤患者血栓栓塞事件及心力衰竭的发生，恢复心功能，降低其病死率。