甲基强的松龙冲击治疗儿童过敏性紫癜的临床效果

高剑峰

过敏性紫癜是儿童常见的疾病之一，患儿皮肤呈斑块性紫癜，合并皮疹、腹痛、关节肿痛、血尿等，通常 50%的紫癜患儿有腹痛感，故临床上极易诊断为急腹症，对患儿的急性期创伤及远期预后影响很大[1]。既往过敏性紫癜通常选择琥珀酸氢化可的松治疗，但有研究显示，甲基强的松龙治疗紫癜的效果优于琥珀酸氢化可的松，患儿体内炎症改善程度更为显著[2]。本研究就甲基强的松龙冲击治疗儿童过敏性紫癜的临床效果进行探讨，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择2015年1月至2017年6月惠阳三和医院收治的过敏性紫癜患儿60例为研究对象，按就诊先后时间分为对照组和研究组，每组30例。对照组患者中，男18例，女12例；年龄2～10岁，平均（6.1±2.7）岁。研究组患者中，男21例，女9例；年龄3～14岁，平均（6.9±2.2）岁。两组患儿一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患儿及家属均对本研究知情同意，并签署了知情同意书。本研究经本院伦理委员批准。

1.2 治疗方法对照组患儿接受常规治疗联合琥珀酸氢化可的松治疗。常规治疗：根据患儿具体病情给予抗感染类药物、西咪替丁、抗组胺类药物、维生素C、钙剂等，根据患儿的病情确定药物剂量；静脉滴注琥珀酸氢化可的松注射液，5～10 mg/次，1次/d，用药1周，然后再服用泼尼松直至患儿病情完全好转，根据患儿病情改善情况逐渐减少药物剂量，直至病情完全治愈。研究组患儿接受常规治疗联合甲基强的松龙治疗。常规治疗与对照组相同；静脉滴注甲基强的松龙，以5%葡萄糖注射液100 ml稀释15～25 mg/kg甲基强的松龙，于1 h内滴注完毕；用药3 d，然后再服用泼尼松直至患儿病情完全治愈，治疗期间需依据患儿病情改善情况减轻药物剂量。

1.3 疗效判定标准以炎性因子水平变化情况评价临床治疗效果，包括IgA、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平降低提示患儿病情改善。以皮疹、腹痛、关节肿痛、血尿积分评价临床症状改善情况，各症状积分均为0～3分，得分高提示症状严重[3]。

1.4 统计学分析采用 SPSS 20.0统计软件进行数据处理，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后 IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平变化比较治疗前，两组患儿IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；治疗后，研究组患儿各指标水平显著改变，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。

2.2 治疗前后临床各症状积分变化比较治疗前，两组患儿临床各症状积分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，研究组患儿临床各症状积分显著减低，较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平变化比较(g/L，±s)

表1 两组治疗前后IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平变化比较(g/L，±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗后比较，bP＜0.05

IgA IL-6组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 4.62±0.76 3.34±0.51a 48±8 27±9a研究组 30 4.79±0.67 2.24±0.07ab 48±8 24±7ab IL-10 TNF-α组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 112.1±20.2 53.3±16.2a 85±14 62±7a研究组 30 110.1±21.2 40.7±0.9ab 88±11 49±8ab

表2 两组治疗前后临床各症状积分变化比较(分，±s)

表2 两组治疗前后临床各症状积分变化比较(分，±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组治疗后比较，bP＜0.05

皮疹 腹痛组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 2.29±0.26 0.87±0.20a 2.39±0.461.34±0.26a研究组 30 2.37±0.24 0.32±0.12ab 2.51±0.350.35±0.22ab关节肿痛 血尿组别 例数 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 30 2.70±0.53 1.21±0.17a 2.11±0.621.45±0.36a研究组 30 2.69±0.45 0.34±0.23ab 2.09±0.630.34±0.32ab

3 讨论

过敏性紫癜患儿小血管呈炎症反应状态，属于系统性血管炎症之一，患儿多出现关节肿痛、腹痛、消化道症状等[4]。既往研究发现，人体内速发型变态反应及抗原-抗体复合物产生反应，因相关外源性过敏而导致体内毛细血管脆性增加，并发生皮下出血[5]。过敏性紫癜发展至终末期肾病的概率较小，约 2%会发展为肾病；若患儿年龄＞4岁，则约80%的严重过敏性紫癜患儿会发展为肾炎[6]。当患儿紫癜、消化道出血时间＞1个月时，其体内的血清ⅩⅢ因子已消耗殆尽，若未得到及时有效的控制，即会持续发展而累及肝脏，对患儿的远期预后造成严重影响，因此对过敏性紫癜患儿的各临床症状应尽早、尽快控制，并在短期内改善患儿的临床症状及体内炎症因子水平[7]。

过敏性紫癜是由多种炎症因子所致的系统性血管炎症，其中主要是 IgA水平升高，包括类风湿因子IgA以及抗中性粒细胞胞质抗体IgA积聚于受累的组织器官小血管基底膜后而发病[8]；同时，患儿血管周围呈炎性改变状态，其嗜酸性粒细胞、中性粒细胞呈浸润状态，补体C3、IgM等指标不断积聚，上述不良症状均促进过敏性紫癜的发生及发展。此外，IL-10、TNF-α的不断释放或激活，并引起嗜酸性粒细胞、中性粒细胞聚集，对血管内皮细胞造成严重的损伤，随即导致血管功能紊乱[9]。

甲基强的松龙是肾上腺皮质激素与促肾上腺皮质激素类药物，其抗炎效果极强，抗炎效果是氢化可的松的5倍，亲和力是后者的12倍，用药后患者机体不容易出现水钠潴留等问题[3]。既往研究显示，过敏性紫癜患者应用甲基强的松龙后，可于短时间内发挥药效，并快速抑制TNF-α、IL-6，对患者损伤的血管系统起到保护作用，同时阻滞 B细胞转为浆细胞，抑制或减少体内生成相关抗体，从而充分缓解血管的损伤度[10]。另有研究显示，过敏性紫癜早期患者经甲基强的松龙治疗后，其肾脏损伤得到充分缓解，机体炎症反应水平随之降低，炎症反应亦有效减轻[11]。本研究纳入60例过敏性紫癜患儿，对照组患儿以常规治疗联合琥珀酸氢化可的松治疗，研究组患儿在接受常规治疗的同时给予甲基强的松龙治疗，结果显示，治疗后研究组患儿IgA、IL-6、IL-10、TNF-α水平显著降低，其皮疹、腹痛、关节肿痛、血尿等临床症状积分显著降低，与对照组比较，差异有统计学意义。

综上所述，过敏性紫癜患儿接受常规治疗的同时再给予甲基强的松龙治疗，临床治疗效果显著，可快速降低患儿体内各炎症因子水平，充分改善患儿的临床症状，使病情得到治疗和控制。

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