奶牛脑脊髓灰质软化的防控

付红梅

(河北省承德市围场满族蒙古族自治县动物防疫监督站龙头山分站， 河北 承德 068450)

奶牛脑脊髓灰质软化是发生于犊牛或成年牛的一种类似硫胺素缺乏的疾病，又称PEM。其牲是大脑皮质损坏引起的运动失调、肌肉震颤、肌肉痉挛、角弓反张，随后死亡。很多因素可引起该病，包括硫胺素（VB1）缺乏、硫磺中毒、铅中毒，或由于水盐平衡失调引起的渗透压改变和缺氧。

1 病因分析

脑灰质软化（PEM）或脑皮质坏死是发生于犊牛或成牛的一种硫胺素缺乏性疾病。犊牛通常呈现散发，而群养的周岁小母牛和成年牛发病率可达10%～25%，待育肥肉犊牛或周岁肉牛也表现为群发。在奶犊牛中，PEM最常散发的年龄为2～8月龄。小于3月龄的犊牛很少发生PEM。成牛奶牛很少感染。

有关PEM的病因，许多人对以下几方面进行研究，即硫胺素代谢、瘤胃内硫胺素酶的活性、不同饲料对生成和分解硫胺素的瘤胃内微生物影响、能改变反刍动物硫胺素水平的化学药物。硫胺素含量必须保持适当的水平才能合成二磷酸硫胺素辅酶，这是活性硫胺素，它有助于形成红细胞的丙酮酸转酮醇酶和α-酮戊二酸脱氢酶。转酮醇酶在牛脑部对葡萄糖代谢的磷酸戊糖途径很重要。硫胺素也是三羧酸循环中葡萄糖生成ATP作用的协同因子。当硫胺素的含量不足时，大脑机能会受到严重影响。在中枢神经系统，神经元的特异性组织比其他组织（如大脑皮质、横向膝状神经核、下丘脑）对这种需氧的代谢作用更易感。急性病例的临床症状比尸体剖检时出现的组织损伤更能表现弥散的神经机能障碍，这点对鉴别很重要。该病是一类可以阻断神经机能的代谢紊乱性疾病，能会引起局部缺血性退化或坏死，可通过光学显微镜观察到。临床治疗的目标是在神经性退化成为永久性病变区尽早改变这种状况。

在瘤胃微生物作用下机体内产生硫胺素，但引起硫胺素缺乏或硫胺素生成的因素很多。高谷物/低纤维饲料是导致PEM暴发的主要原因之一。这种饲料会影响瘤胃内的厌氧菌和其他微生物产生硫胺素酶2型。同样，富含有活性硫胺素酶的饲料，如蕨类植物根茎和木贼类植物也能通过硫胺素酶1型改变硫胺素水平。硫胺素酶2型在诱发PEM中起最重要的作用。通过临床经验，杀虫剂中的左旋咪唑、噻苯咪唑也与PEM有关。虽然饲喂安普罗铵，一种硫胺素的类似物与PEM有关，但在实验环境中，需要饲喂极高含量的安普罗铵才可能诱发该病。

在散发性PEM，通常不能判定确切的病因，牛群暴发时需要仔细分析各种可能的因素，尤其是精饲料与粗饲料的比例。

2 临床症状

脑灰质软化主要症状是大脑皮质症状。在犊牛和成牛均出现抑郁和厌食，但持续时间很短，即出现脑皮质疾病比较明显的症状。因为视皮质对正在发生的病变反应敏锐，首先出现失明症状但具有完整的瞳孔功能。某些侧卧病畜继发出现丧失对光的瞳孔反射，可能由于动眼神经被挤压所致。病畜也可见低头和磨牙，或出现“头痛”型牛典型的伸头和伸颈。若病畜能行走，则出现缓慢且脚拖地而行的姿态。在某些山羊，患畜出现嘶叫现象，但在患有PEM的犊牛和成牛则不出现。在犊牛和周岁牛，由于第4对颅神经的压迫性损伤常见到背内侧斜视，但成年牛很少见到。肌肉震颤和流涎也常发生。

若疾病发展至躺卧，常见角弓反射，出现眼球震颤、癫痫和昏迷。若不治疗，随着大脑皮层的坏死程度，病畜在24～96h死亡，除斜视外，其他的颅神经症状很少出现。尽管有报道指出视神经乳头水肿，但笔者从未在

感染PEM的犊牛或成乳牛中看到过。因此，笔者认为失明完全是由皮质损伤造成的。由于皮质性失明或脑水肿，病牛出现眺望星空状。

3 鉴别诊断

主要的鉴别诊断是区别铅中毒、脑膜炎、脑炎、狂犬病、食盐中毒、神经性酮病（在成年泌乳牛）、肝脑病、D型肠毒血症（仅在犊牛发生）。

4 预防

对所有PEM患牛的日粮都应进行评估。特别是当牛群中有多头成牛或犊牛发病时。当饲喂的日粮是谷物或大部分是谷物时，在日粮中增加长茎干草2.27～4.55kg/（头·d）能预防PEM的发生。根据病原学，其他可能的营养因素也有必要注意。在饲料中添加5～10mg/kg硫胺素可以阻止疾病的发生。在犊牛群体暴发时给未发病的患畜肌肉注射盐酸硫胺（10mg/kg），每周重复使用可起到一定预防作用。

5 治疗

PEM的特异性治疗首次使用10～20mg/kg的盐酸硫胺素做静脉注射，然后用10mg/kg，2次/d重复肌肉注射，根据症状轻重和治疗的效果连用3～10d。对一些价值较高的牛可用甘露醇，但其效果尚未证明。给药采用20%溶液20～30min缓慢静脉注射，剂量为0.5～2.0g/kg。间隔3～4h重复给药1～2次。一般不采用皮质激素。在急性病例，用上述方法治疗数小时内逐渐出现病症好转。亚急性病例，在24～96h内出现转机，失明通常最后消失。笔者曾见到一例青年牛治疗到9d才恢复视力。