金春 张廷久 宋颖
高血压是一类高发的心脑血管类慢性疾病, 动脉粥样硬化是其发病的主要因素[1]。高血压伴发动脉粥样硬化患者一般多通过药物治疗, 其可供选择的药物种类众多, 疗效各异,本院对收治的部分高血压伴发动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗, 取得了满意的疗效, 具体报告见下。
1.1 一般资料 选取2016年1~10月在本院治疗的高血压伴发动脉粥样硬化患者90例作为研究对象, 采取随机抽签的方式将其分为分析组和对照组, 各45例。分析组中男24例,女21例;年龄51~79岁, 平均年龄(61.8±5.9)岁;体质量47~78 kg, 平均体质量(62.7±5.9)kg;合并疾病:高血压24例,高脂血症13例, 糖尿病10例, 冠心病11例。对照组中男26例,女19例;年龄49~82岁, 平均年龄(62.5±7.7)岁;体质量45~77 kg, 平均体质量(62.2±5.7)kg;合并疾病:高血压22例,高脂血症14例, 糖尿病11例, 冠心病12例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 分析组采用阿托伐他汀+阿司匹林治疗, 阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司, 国药准字H20051409)1次/d,100 mg/次, 口服;阿司匹林(南京白敬宇制药有限责任公司,国药准字H32066500)1次/d, 100 mg/次, 口服[2]。对照组单用阿司匹林治疗, 其用法用量同分析组。两组患者治疗周期均为6个月。
1.3 观察指标 比较两组患者治疗前后的血压(舒张压、收缩压)及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平, 观察两组患者CIMT和斑块面积。
1.4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前后血压水平比较 治疗前两组患者舒张压和收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后分析组患者舒张压和收缩压均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
2.2 两组患者治疗前后血脂水平比较 治疗前两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后分析组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者治疗前后CIMT和斑块面积比较 治疗前两组患者CIMT和斑块面积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后分析组患者CIMT(1.13±0.33)mm和斑块面积(1.19±0.12)mm2均小于对照组的(1.29±0.40)mm、(1.68±0.16)mm2,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表1 两组患者治疗前后血压水平比较( ±s, mm Hg)
表1 两组患者治疗前后血压水平比较( ±s, mm Hg)
注:与对照组比较, aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa
组别 例数 舒张压 收缩压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后分析组 45 107.5±5.5 81.4±3.8a 150.8±5.4 128.8±3.2a对照组 45 108.4±5.6 93.9±4.4 151.5±5.7 137.0±3.9
表2 两组患者治疗前后血脂水平比较( ±s, mmol/L)
表2 两组患者治疗前后血脂水平比较( ±s, mmol/L)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 TC TG LDL-C HDL-C治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后分析组 45 2.67±0.55 1.00±0.13a 5.85±1.77 3.19±0.27a 4.48±1.20 2.40±1.27a 0.97±0.33 1.99±1.21a对照组 45 2.65±0.53 1.95±0.39 5.81±1.81 4.39±0.43 4.44±1.26 3.38±1.48 0.94±0.30 1.35±0.81
表3 两组患者治疗前后CIMT和斑块面积比较( ±s)
表3 两组患者治疗前后CIMT和斑块面积比较( ±s)
注:与对照组比较, aP<0.05
组别 例数 CIMT(mm) 斑块面积(mm2)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后分析组 45 1.55±0.40 1.13±0.33a 2.37±0.23 1.19±0.12a对照组 45 1.53±0.43 1.29±0.40 2.35±0.21 1.68±0.16
高血压是一类常见的慢性疾病, 我国高血压患者已达1亿之多, 该病具有发病率高、病程长、难以根治的特点, 其对人体健康的危害较大, 可引起心肌梗死、脑梗死、脑溢血、肾病等多种并发症, 致死率高[3,4]。动脉粥样硬化是高血压的致病因素, 高血压是动脉粥样硬化的启动因素, 可加速动脉粥样硬化的进展, 这两种疾病密切相关[5]。高血压伴发动脉粥样硬化极易引起血管内皮破坏, 活化血小板, 并发脑血栓[6]。本次研究中对部分高血压伴发动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗, 取得了较好的疗效, 阿托伐他汀属于他汀类药物, 该药的降脂效果较好, 还可改善患者的内皮功能, 提升动脉粥样硬化斑块的稳定性, 抑制血栓的形成, 同时还能对局部缺血脑组织的神经元起到保护效果[7-9]。阿司匹林具有很好的抗栓效果, 可抑制血小板的聚集及释放反应, 减少心血管疾病的发生。本次研究结果显示, 治疗前两组患者舒张压和收缩压比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后分析组患者舒张压和收缩压均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义(P>0.05); 治疗后分析组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者CIMT和斑块面积比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后分析组患者CIMT(1.13±0.33)mm和斑块面积(1.19±0.12)mm2均小于对照组的(1.29±0.40)mm、(1.68±0.16)mm2, 差异有统计学意义(P<0.05)。提示对高血压伴发动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗, 可有效降低其舒张压、收缩压、TC、TG、LDL-C, 提升HDL-C, 减小CIMT和斑块面积。
综上所述, 对高血压伴发动脉粥样硬化患者给予阿托伐他汀联合阿司匹林治疗, 能显著改善其血压和血脂水平, 缩小颈动脉粥样硬化斑块, 值得推广。
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[5] 赵庆伟.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴发动脉粥样硬化的效果.中国现代药物应用, 2016, 10(6):113-114.
[6] 陈锦雄, 陈炳星, 陈囯新, 等.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴发动脉粥样硬化的临床研究.中国临床药理学杂志,2015(13):1236-1238.
[7] 杨智勇.阿托伐他汀与阿司匹林联合治疗高血压伴发动脉粥样硬化的临床效果分析.健康之路, 2016(9):131-132.
[8] 李荣.阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的疗效分析.中国农村卫生, 2017(18):75.
[9] 刘红.比较两种剂量阿托伐他汀联合阿司匹林肠溶片治疗原发性高血压并动脉粥样硬化临床疗效.世界最新医学信息文摘(电子版), 2017(32):43-44.